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15.8: Variación genética - Biología

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¿Qué ayuda a asegurar la supervivencia de una especie?

Variación genética. Sin diferencias genéticas entre los individuos, la "supervivencia del más apto" no sería probable. O todos sobreviven o todos perecen.

Variación genética

Reproducción sexual resulta en infinitas posibilidades de variación genética. En otras palabras, la reproducción sexual da como resultado una descendencia genéticamente única. Se diferencian de ambos padres y también entre sí. Esto ocurre por varias razones.

  • Cuando los cromosomas homólogos forman pares durante la profase I de la meiosis I, puede ocurrir un cruce. Cruzando es el intercambio de material genético entre cromosomas homólogos. Da lugar a nuevas combinaciones de genes en cada cromosoma.
  • Cuando las células se dividen durante la meiosis, los cromosomas homólogos se distribuyen aleatoriamente a las células hijas y los diferentes cromosomas se segregan independientemente unos de otros. A esto se le llama distribución independiente. Da como resultado gametos que tienen combinaciones únicas de cromosomas.
  • En la reproducción sexual, dos gametos se unen para producir una descendencia. Pero, ¿cuáles dos de los millones de posibles gametos serán? Es probable que esto sea una cuestión de suerte. Obviamente, es otra fuente de variación genética en la descendencia. Esto se conoce como fertilización aleatoria.

Todos estos mecanismos trabajando juntos dan como resultado una asombrosa cantidad de variación potencial. Cada pareja humana, por ejemplo, tiene el potencial de producir más de 64 billones de niños genéticamente únicos. ¡No es de extrañar que todos seamos diferentes!

Cruzando

El cruce ocurre durante la profase I, y es el intercambio de material genético entre cromátidas no hermanas de cromosomas homólogos. Recordemos que durante la profase I, los cromosomas homólogos se alinean en pares, gen por gen en toda su longitud, formando una configuración con cuatro cromátidas, conocida como tétrada. En este punto, las cromátidas están muy cerca una de la otra y parte del material de dos cromátidas cambia de cromosomas, es decir, el material se rompe y se vuelve a unir en la misma posición en el cromosoma homólogo (Figura ( PageIndex {2} )) . Este intercambio de material genético puede ocurrir muchas veces dentro del mismo par de cromosomas homólogos, creando combinaciones únicas de genes. Este proceso también se conoce como recombinación.

Durante la profase I, los cromosomas se condensan y se hacen visibles dentro del núcleo. A medida que la envoltura nuclear comienza a descomponerse, los cromosomas homólogos se acercan. El complejo sinaptonémico, una red de proteínas entre los cromosomas homólogos, se forma en ubicaciones específicas y se extiende para cubrir toda la longitud de los cromosomas. El emparejamiento estrecho de los cromosomas homólogos se llama sinapsis. En la sinapsis, los genes de las cromátidas de los cromosomas homólogos se alinean entre sí. El complejo sinaptonemal también apoya el intercambio de segmentos cromosómicos entre cromátidas homólogas no hermanas en un proceso llamado cruzamiento. Los eventos cruzados son la primera fuente de variación genética producida por la meiosis. Un solo evento de cruce entre cromátidas homólogas no hermanas conduce a un intercambio de ADN entre cromosomas. Después del cruce, el complejo sinaptonémico se rompe y también se elimina la conexión de cohesina entre pares homólogos. Al final de la profase I, las parejas se mantienen juntas sólo en el quiasma; se llaman tétradas porque ahora son visibles las cuatro cromátidas hermanas de cada par de cromosomas homólogos.

Surtido independiente y fertilización aleatoria

Durante la metafase I, las tétradas se mueven a la placa de la metafase con cinetocoros frente a polos opuestos. Los pares homólogos se orientan al azar en el ecuador. Este evento es el segundo mecanismo que introduce variación en los gametos o esporas. En cada célula que sufre meiosis, la disposición de las tétradas es diferente. El número de variaciones depende del número de cromosomas que componen un conjunto. Hay dos posibilidades de orientación en la placa de metafase. El número posible de alineaciones, por lo tanto, es igual a 2norte, donde n es el número de cromosomas por conjunto. Dados estos dos mecanismos, es muy poco probable que dos células haploides que resulten de la meiosis tengan la misma composición genética.

En los seres humanos, hay más de 8 millones de configuraciones en las que los cromosomas pueden alinearse durante la metafase I de la meiosis. Es el proceso específico de la meiosis, que da como resultado cuatro células haploides únicas, lo que da como resultado estas muchas combinaciones. Este surtido independiente, en el que el cromosoma heredado del padre o de la madre puede clasificarse en cualquier gameto, produce el potencial de una tremenda variación genética. Junto con la fertilización aleatoria, existen más posibilidades de variación genética entre dos personas que el número de individuos vivos en la actualidad. La reproducción sexual es la fertilización aleatoria de un gameto de la hembra utilizando un gameto del macho. Un espermatozoide, con más de 8 millones de combinaciones de cromosomas, fertiliza un óvulo, que también tiene más de 8 millones de combinaciones de cromosomas. Eso es más de 64 billones de combinaciones únicas, sin contar las combinaciones únicas producidas por el cruce.

Revisar

  1. ¿Qué es el cruce y cuándo ocurre?
  2. Describa cómo el cruzamiento, el surtido independiente y la fertilización aleatoria conducen a la variación genética.
  3. ¿Cuántas combinaciones de cromosomas son posibles a partir de la reproducción sexual en humanos?
  4. Cree un diagrama para mostrar cómo ocurre el cruce y cómo crea nuevas combinaciones de genes en cada cromosoma.

La diversidad genética en la India y la inferencia de la expansión de la población euroasiática

Los estudios genéticos de las poblaciones del subcontinente indio son de gran interés debido al gran tamaño de la población, la compleja historia demográfica y la estructura social única de la India. A pesar de los recientes esfuerzos a gran escala para descubrir la variación genética humana, la vasta reserva de diversidad genética de la India permanece en gran parte inexplorada.

Resultados

Para analizar una muestra imparcial de la diversidad genética en la India e investigar la historia de la migración humana en Eurasia, volvimos a secuenciar una región ENCODE de 100 kb en 92 muestras recolectadas de tres castas y un grupo tribal del estado de Andhra Pradesh en el sur de la India. Los análisis de las cuatro poblaciones de la India, junto con ocho poblaciones de HapMap (692 muestras), mostraron que el 30% de todos los SNP en las poblaciones del sur de la India no se ven en las poblaciones de HapMap. Varias poblaciones indias, como Yadava, Mala / Madiga e Irula, tienen niveles de diversidad de nucleótidos tan altos como los de las poblaciones africanas HapMap. Utilizando espectros de frecuencia de alelos no sesgados, investigamos la expansión de poblaciones humanas en Eurasia. Las estimaciones de tiempo de divergencia entre los principales grupos de población sugieren que las poblaciones de Eurasia en este estudio divergieron de las africanas durante el mismo período de tiempo (hace aproximadamente 90 a 110 mil años). La divergencia entre las diferentes poblaciones euroasiáticas se produjo más de 40.000 años después de su divergencia con los africanos.

Conclusiones

Nuestros resultados muestran que las poblaciones indias albergan grandes cantidades de variación genética que no han sido estudiadas adecuadamente por los esfuerzos públicos de descubrimiento de SNP. Nuestros datos también apoyan una hipótesis de expansión retardada en la que una población fundadora ancestral de Eurasia permaneció aislada mucho después de la diáspora fuera de África, antes de expandirse por Eurasia.


¿Qué son las mutaciones?

Mutaciones son cambios aleatorios en la secuencia de bases en el ADN o ARN. La palabra mutación puede hacerte pensar en las Tortugas Ninja, pero eso es una tergiversación de cómo funcionan la mayoría de las mutaciones. En primer lugar, todo el mundo tiene mutaciones. De hecho, la mayoría de las personas tienen docenas (¡o incluso cientos!) De mutaciones en su ADN. En segundo lugar, desde una perspectiva evolutiva, las mutaciones son esenciales. Son necesarios para que ocurra la evolución porque son la fuente última de toda nueva variación genética en cualquier especie.


Sra. Lima Profesora de Biología

Necesita conocer las condiciones necesarias para que se produzca la selección natural. Estos incluyen: sobreproducción de descendencia, variación heredada y la lucha por sobrevivir, lo que resulta en un éxito reproductivo diferencial.

La evolución es un cambio en las características de una población de una generación a la siguiente.

Darwin propuso que la evolución ocurrió debido a la selección natural. La selección natural es el proceso mediante el cual los individuos que tienen variaciones favorables y están mejor adaptados a su entorno sobreviven y se reproducen con más éxito que los individuos menos adaptados.

Durante muchas generaciones, la selección natural puede resultar en la evolución de nuevas especies, lo que se denomina especiación.

& ldquoSupervivencia del organismo más apto y rdquo & rsquos que mejor se adaptan a su entorno sobreviven y se reproducen


La selección natural se basa en cuatro principios fundamentales:


1. Sobreproducción de descendencia: cada especie produce más individuos de los que pueden sobrevivir hasta la madurez, la mayoría de las crías se pierden a causa de depredadores, enfermedades u otros factores.


2. Variación: la variación genética existe dentro de las poblaciones. Los individuos de una población pueden diferir en rasgos como tamaño, color, fuerza, velocidad, capacidad para encontrar alimento o resistencia a ciertas enfermedades. Estas variaciones son rasgos heredables.


3. Lucha por sobrevivir: La cantidad de espacio, comida y otros recursos de la naturaleza es finita. Los organismos deben competir por recursos limitados. Además, algunas personas se verán perjudicadas por la depredación, las enfermedades o las condiciones desfavorables.


4. Adaptación: los individuos cuyos rasgos se adaptan mejor a su entorno tienen más probabilidades de sobrevivir, producir más descendencia y transmitir sus rasgos a la generación futura que los individuos que carecen de esos rasgos. Con el tiempo, esos rasgos se vuelven más frecuentes en la población.


Laboratorio Payseur

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& copy 2013 Laboratorio Payseur | 425-G Henry Mall, Madison, WI 53706 | Teléfono: (608) 262-6856 | UW Genetics


Contenido

DIT sostiene que la evolución genética y cultural interactuó en la evolución de Homo sapiens. DIT reconoce que la selección natural de genotipos es un componente importante de la evolución del comportamiento humano y que los rasgos culturales pueden verse limitados por imperativos genéticos. Sin embargo, DIT también reconoce que la evolución genética ha dotado a la especie humana de un proceso evolutivo paralelo de evolución cultural. DIT hace tres afirmaciones principales: [5]

Las capacidades culturales son adaptaciones Editar

La capacidad humana de almacenar y transmitir cultura surgió de mecanismos psicológicos evolucionados genéticamente. Esto implica que en algún momento durante la evolución de la especie humana, un tipo de aprendizaje social que condujo a una evolución cultural acumulativa fue evolutivamente ventajoso.

La cultura evoluciona Editar

Los procesos de aprendizaje social dan lugar a la evolución cultural. Los rasgos culturales se transmiten de manera diferente a los rasgos genéticos y, por lo tanto, dan como resultado diferentes efectos a nivel de población sobre la variación del comportamiento.

Los genes y la cultura evolucionan conjuntamente Editar

Los rasgos culturales alteran los entornos sociales y físicos bajo los cuales opera la selección genética. Por ejemplo, las adopciones culturales de la agricultura y la lechería han provocado, en los seres humanos, la selección genética de los rasgos para digerir el almidón y la lactosa, respectivamente. [6] [7] [8] [9] [10] [11] Como otro ejemplo, es probable que una vez que la cultura se volvió adaptativa, la selección genética provocó un refinamiento de la arquitectura cognitiva que almacena y transmite información cultural. Este refinamiento puede haber influido aún más en la forma en que se almacena la cultura y los sesgos que gobiernan su transmisión.

DIT también predice que, bajo ciertas situaciones, la evolución cultural puede seleccionar rasgos que son genéticamente desadaptativos. Un ejemplo de esto es la transición demográfica, que describe la caída de las tasas de natalidad en las sociedades industrializadas. Los teóricos de la herencia dual plantean la hipótesis de que la transición demográfica puede ser el resultado de un sesgo de prestigio, en el que los individuos que renuncian a la reproducción para ganar más influencia en las sociedades industriales tienen más probabilidades de ser elegidos como modelos culturales. [12] [13]

La gente ha definido la palabra "cultura" para describir un gran conjunto de fenómenos diferentes. [14] [15] Una definición que resume lo que se entiende por "cultura" en DIT es:

La cultura es información socialmente aprendida almacenada en el cerebro de las personas que es capaz de afectar el comportamiento. [16] [17]

Esta visión de la cultura enfatiza el pensamiento poblacional al enfocarse en el proceso por el cual la cultura se genera y se mantiene. También ve la cultura como una propiedad dinámica de los individuos, en oposición a una visión de la cultura como una entidad superorgánica a la que los individuos deben adaptarse. [18] La principal ventaja de esta visión es que conecta los procesos a nivel individual con los resultados a nivel de población. [19]

Los genes afectan la evolución cultural a través de predisposiciones psicológicas sobre el aprendizaje cultural. [20] Los genes codifican gran parte de la información necesaria para formar el cerebro humano. Los genes restringen la estructura del cerebro y, por lo tanto, la capacidad del cerebro para adquirir y almacenar cultura. Los genes también pueden dotar a las personas de ciertos tipos de sesgo de transmisión (que se describen a continuación).

La cultura puede influir profundamente en las frecuencias genéticas de una población.

Uno de los ejemplos más conocidos es la prevalencia del genotipo para la absorción de lactosa adulta en poblaciones humanas, como los europeos del norte y algunas sociedades africanas, con una larga historia de cría de ganado para la producción de leche. Hasta hace unos 7.500 años, [21] la producción de lactasa se detuvo poco después del destete, [22] y en sociedades que no desarrollaron la industria lechera, como los asiáticos orientales y los amerindios, esto sigue siendo cierto hoy en día. [23] [24] En áreas con persistencia de lactasa, se cree que al domesticar animales, una fuente de leche estuvo disponible mientras un adulto y por lo tanto podría ocurrir una fuerte selección para la persistencia de lactasa, [21] [25] en una población escandinava el El coeficiente de selección estimado fue 0.09-0.19. [25] Esto implica que la práctica cultural de criar ganado primero para carne y luego para leche llevó a la selección de rasgos genéticos para la digestión de lactosa. [26] Recientemente, el análisis de la selección natural en el genoma humano sugiere que la civilización ha acelerado el cambio genético en los seres humanos durante los últimos 10.000 años. [27]

La cultura ha provocado cambios en el sistema digestivo humano haciendo que muchos órganos digestivos, como los dientes o el estómago, sean más pequeños de lo esperado para primates de tamaño similar, [28] y se ha atribuido a una de las razones por las que los humanos tienen cerebros tan grandes en comparación con otros grandes simios. [29] [30] Esto se debe al procesamiento de alimentos. Los primeros ejemplos de procesamiento de alimentos incluyen machacar, marinar y, sobre todo, cocinar. Golpear la carne rompe las fibras musculares, lo que quita parte del trabajo de la boca, los dientes y la mandíbula. [31] [32] Marinar emula la acción del estómago con altos niveles de ácido. La cocción descompone parcialmente los alimentos haciéndolos más fáciles de digerir. Los alimentos ingresan al cuerpo de manera efectiva parcialmente digeridos y, como tal, el procesamiento de alimentos reduce el trabajo que tiene que hacer el sistema digestivo. Esto significa que hay una selección para órganos digestivos más pequeños ya que el tejido es energéticamente caro, [28] aquellos con órganos digestivos más pequeños pueden procesar su comida pero a un coste energético menor que aquellos con órganos más grandes. [33] Cocinar es notable porque la energía disponible de los alimentos aumenta cuando se cocinan y esto también significa que se dedica menos tiempo a buscar alimentos. [29] [34] [35]

Los humanos que viven con dietas cocinadas pasan solo una fracción de su día masticando en comparación con otros primates existentes que viven con dietas crudas. Las niñas y los niños estadounidenses pasaron en promedio un 8 y un 7 por ciento de su día masticando, respectivamente, en comparación con los chimpancés que pasan más de 6 horas al día masticando. [36] Esto libera tiempo que se puede utilizar para cazar. Una dieta cruda significa que la caza está restringida ya que el tiempo dedicado a la caza es tiempo que no se dedica a comer y masticar material vegetal, pero cocinar reduce el tiempo necesario para obtener las necesidades energéticas del día, lo que permite más actividades de subsistencia. [37] La ​​digestibilidad de los carbohidratos cocidos es aproximadamente un 30% más alta en promedio que la digestibilidad de los carbohidratos no cocidos. [34] [38] Este aumento de la ingesta de energía, más tiempo libre y ahorros en el tejido utilizado en el sistema digestivo permitió la selección de genes para un cerebro de mayor tamaño.

A pesar de sus beneficios, el tejido cerebral requiere una gran cantidad de calorías, por lo que una limitación principal en la selección de cerebros más grandes es la ingesta de calorías. Una mayor ingesta de calorías puede soportar mayores cantidades de tejido cerebral. Esto se argumenta para explicar por qué los cerebros humanos pueden ser mucho más grandes que otros simios, ya que los humanos son los únicos que se dedican al procesamiento de alimentos. [29] La cocción de los alimentos ha influido en los genes hasta el punto que, según sugiere la investigación, los seres humanos no pueden vivir sin cocinar. [39] [29] Un estudio sobre 513 personas que consumían dietas crudas a largo plazo encontró que a medida que aumentaba el porcentaje de su dieta que estaba compuesta de alimentos crudos y / o el tiempo que habían estado en una dieta de alimentos crudos, su IMC disminuía . [39] Esto es a pesar del acceso a muchos procesos no térmicos, como moler, machacar o calentar a 48 grados. C. (118 grados F). [39] Con aproximadamente 86 mil millones de neuronas en el cerebro humano y 60-70 kg de masa corporal, una dieta exclusivamente cruda cercana a la de los primates existentes no sería viable ya que, cuando se modela, se argumenta que requeriría una dieta no factible. nivel de más de nueve horas de alimentación diaria. [29] Sin embargo, esto es controvertido, con modelos alternativos que muestran que se pueden obtener suficientes calorías dentro de 5-6 horas por día. [40] Algunos científicos y antropólogos señalan la evidencia de que el tamaño del cerebro en el linaje Homo comenzó a aumentar mucho antes del advenimiento de la cocina debido al mayor consumo de carne [28] [40] [41] y que el procesamiento básico de alimentos (rebanado) explica para la reducción del tamaño de los órganos relacionados con la masticación. [42] Cornélio y col. argumenta que la mejora de las habilidades cooperativas y la variación de la dieta a más carne y semillas mejoró la eficiencia de la búsqueda de alimento y la caza. Es esto lo que permitió la expansión del cerebro, independientemente de la cocción que, según ellos, llegó mucho más tarde, una consecuencia de la cognición compleja que se desarrolló. [40] Sin embargo, este sigue siendo un ejemplo de un cambio cultural en la dieta y la evolución genética resultante. Otras críticas provienen de la controversia de la evidencia arqueológica disponible. Algunos afirman que hay una falta de evidencia de control del fuego cuando el tamaño del cerebro comenzó a expandirse. [40] [43] Wrangham sostiene que la evidencia anatómica alrededor de la época del origen de Homo erectus (Hace 1,8 millones de años), indica que se produjo el control del fuego y, por tanto, la cocción. [34] En este momento, se produjeron las mayores reducciones en el tamaño de los dientes en la totalidad de la evolución humana, lo que indica que los alimentos más suaves se volvieron frecuentes en la dieta. También en este momento hubo un estrechamiento de la pelvis que indica un intestino más pequeño y también hay evidencia de que hubo una pérdida de la capacidad de escalar que, según Wrangham, indica el control del fuego, ya que dormir en el suelo necesita fuego para protegerse de los depredadores. [44] Los aumentos propuestos en el tamaño del cerebro a partir del procesamiento de alimentos habrán llevado a una mayor capacidad mental para una mayor innovación cultural en el procesamiento de alimentos, lo que habrá aumentado la eficiencia digestiva y proporcionará más energía para obtener más ganancias en el tamaño del cerebro. [45] Se argumenta que este ciclo de retroalimentación positiva ha llevado a los rápidos aumentos del tamaño del cerebro observados en el Homo linaje. [46] [40]

En DIT, la evolución y el mantenimiento de las culturas se describe mediante cinco mecanismos principales: selección natural de variantes culturales, variación aleatoria, deriva cultural, variación guiada y sesgo de transmisión.

Selección natural Editar

Las diferencias culturales entre los individuos pueden conducir a la supervivencia diferencial de los individuos. Los patrones de este proceso selectivo dependen de los sesgos de transmisión y pueden dar como resultado un comportamiento más adaptable a un entorno determinado.

Variación aleatoria Editar

La variación aleatoria surge de errores en el aprendizaje, exhibición o recuerdo de información cultural y es aproximadamente análoga al proceso de mutación en la evolución genética.

Deriva cultural Editar

La deriva cultural es un proceso más o menos análogo a la deriva genética en la biología evolutiva. [47] [48] [49] En la deriva cultural, la frecuencia de los rasgos culturales en una población puede estar sujeta a fluctuaciones aleatorias debido a variaciones fortuitas en las que se observan y transmiten los rasgos (a veces llamado "error de muestreo"). [50] Estas fluctuaciones pueden hacer que las variantes culturales desaparezcan de una población. Este efecto debería ser especialmente fuerte en poblaciones pequeñas. [51] Un modelo de Hahn y Bentley muestra que la deriva cultural da una aproximación razonablemente buena a los cambios en la popularidad de los nombres de bebés estadounidenses. [50] También se han sugerido procesos de deriva para explicar los cambios en las solicitudes de patentes de tecnología y cerámica arqueológica. [49] También se cree que los cambios en el canto de los pájaros cantores surgen de procesos de deriva, donde se producen distintos dialectos en diferentes grupos debido a errores en el canto de los pájaros cantores y la adquisición por generaciones sucesivas. [52] La deriva cultural también se observa en un modelo informático temprano de evolución cultural. [53]

Variación guiada Editar

Los rasgos culturales pueden adquirirse en una población a través del proceso de aprendizaje individual. Una vez que un individuo aprende un rasgo nuevo, puede transmitirse a otros miembros de la población. El proceso de variación guiada depende de un estándar adaptativo que determina qué variantes culturales se aprenden.

Transmisión sesgada Editar

Comprender las diferentes formas en que los rasgos culturales se pueden transmitir entre individuos ha sido una parte importante de la investigación de DIT desde la década de 1970. [54] [55] Los sesgos de transmisión ocurren cuando algunas variantes culturales se favorecen sobre otras durante el proceso de transmisión cultural. [56] Boyd y Richerson (1985) [56] definieron y modelaron analíticamente una serie de posibles sesgos de transmisión. La lista de sesgos se ha perfeccionado a lo largo de los años, especialmente por Henrich y McElreath. [57]

Sesgo de contenido Editar

Los sesgos de contenido son el resultado de situaciones en las que algún aspecto del contenido de una variante cultural hace que sea más probable que se adopten. [58] Los sesgos de contenido pueden resultar de preferencias genéticas, preferencias determinadas por rasgos culturales existentes o una combinación de los dos. Por ejemplo, las preferencias alimentarias pueden resultar de preferencias genéticas por alimentos azucarados o grasos y prácticas y tabúes alimentarios socialmente aprendidos. [58] Los sesgos de contenido a veces se denominan "sesgos directos". [56]

Sesgo de contexto Editar

Los sesgos de contexto resultan de que los individuos utilizan pistas sobre la estructura social de su población para determinar qué variantes culturales adoptar. Esta determinación se realiza sin referencia al contenido de la variante. Hay dos categorías principales de sesgos de contexto: sesgos basados ​​en modelos y sesgos dependientes de la frecuencia.

Sesgos basados ​​en modelos Editar

Los prejuicios basados ​​en modelos resultan cuando un individuo está predispuesto a elegir un "modelo cultural" particular para imitar. Hay cuatro categorías principales de sesgos basados ​​en modelos: sesgo de prestigio, sesgo de habilidades, sesgo de éxito y sesgo de similitud. [5] [59] Un "sesgo de prestigio" se produce cuando es más probable que los individuos imiten modelos culturales que se consideran de mayor prestigio.Una medida de prestigio podría ser la cantidad de deferencia que otros individuos muestran hacia un modelo cultural potencial. Un "sesgo de habilidad" se produce cuando los individuos pueden observar directamente diferentes modelos culturales que realizan una habilidad aprendida y es más probable que imiten los modelos culturales que se desempeñan mejor en la habilidad específica. Un "sesgo de éxito" es el resultado de que los individuos imiten preferentemente los modelos culturales que, en general, determinan que son más exitosos (en lugar de tener éxito en una habilidad específica como en el sesgo de habilidades). Un "sesgo de similitud" se produce cuando los individuos tienen más probabilidades de imitar modelos culturales. que se perciben como similares al individuo en función de rasgos específicos.

Sesgos dependientes de la frecuencia Editar

Los sesgos dependientes de la frecuencia se producen cuando un individuo está predispuesto a elegir variantes culturales particulares en función de su frecuencia percibida en la población. El sesgo dependiente de la frecuencia más explorado es el "sesgo de conformidad". Los sesgos de conformidad se producen cuando los individuos intentan copiar la variante cultural media o de moda en la población. Otro posible sesgo dependiente de la frecuencia es el "sesgo de rareza". El sesgo de rareza se produce cuando los individuos eligen preferentemente variantes culturales que son menos comunes en la población. El sesgo de rareza también se denomina a veces un sesgo "inconformista" o "anticonformista".

En DIT, la evolución de la cultura depende de la evolución del aprendizaje social. Los modelos analíticos muestran que el aprendizaje social se vuelve evolutivamente beneficioso cuando el entorno cambia con suficiente frecuencia como para que la herencia genética no pueda rastrear los cambios, pero no lo suficientemente rápido como para que el aprendizaje individual sea más eficiente. [60] Para entornos que tienen muy poca variabilidad, el aprendizaje social no es necesario ya que los genes pueden adaptarse lo suficientemente rápido a los cambios que ocurren, y el comportamiento innato es capaz de lidiar con el entorno constante. [61] En entornos que cambian rápidamente, el aprendizaje cultural no sería útil porque lo que la generación anterior sabía ahora está desactualizado y no proporcionará ningún beneficio en el entorno cambiado, y por lo tanto, el aprendizaje individual es más beneficioso. Es solo en el entorno moderadamente cambiante donde el aprendizaje cultural se vuelve útil, ya que cada generación comparte un entorno en su mayoría similar, pero los genes no tienen tiempo suficiente para cambiar a los cambios en el entorno. [62] Mientras que otras especies tienen aprendizaje social y, por lo tanto, cierto nivel de cultura, se sabe que solo los humanos, algunas aves y chimpancés tienen cultura acumulativa. [63] Boyd y Richerson argumentan que la evolución de la cultura acumulativa depende del aprendizaje observacional y es poco común en otras especies porque es ineficaz cuando es poco común en una población. Proponen que los cambios ambientales que ocurrieron en el Pleistoceno pueden haber proporcionado las condiciones ambientales adecuadas. [62] Michael Tomasello sostiene que la evolución cultural acumulativa resulta de un efecto de trinquete que comenzó cuando los humanos desarrollaron la arquitectura cognitiva para entender a los demás como agentes mentales. [64] Además, Tomasello propuso en los años 80 que existen algunas disparidades entre los mecanismos de aprendizaje observacional que se encuentran en los humanos y los grandes simios, que explican de alguna manera la diferencia observable entre las tradiciones de los grandes simios y los tipos humanos de cultura (ver Emulación (observacional aprendiendo)).

Aunque comúnmente se piensa que la selección de grupos es inexistente o poco importante en la evolución genética, [65] [66] [67] DIT predice que, debido a la naturaleza de la herencia cultural, puede ser una fuerza importante en la evolución cultural. La selección de grupos ocurre en la evolución cultural porque los prejuicios conformistas dificultan que los rasgos culturales novedosos se propaguen a través de una población (ver la sección anterior sobre sesgos de transmisión). El sesgo conformista también ayuda a mantener la variación entre los grupos. Estas dos propiedades, raras en la transmisión genética, son necesarias para que funcione la selección de grupos. [68] Basado en un modelo anterior de Cavalli-Sforza y ​​Feldman, [69] Boyd y Richerson muestran que los prejuicios conformistas son casi inevitables cuando los rasgos se difunden a través del aprendizaje social, [70] implicando que la selección de grupo es común en la evolución cultural. El análisis de grupos pequeños en Nueva Guinea implica que la selección de grupos culturales podría ser una buena explicación para los aspectos que cambian lentamente de la estructura social, pero no para las modas que cambian rápidamente. [71] La capacidad de la evolución cultural para mantener la diversidad intergrupal es lo que permite el estudio de la filogenética cultural. [72]

La idea de que las culturas humanas atraviesan un proceso evolutivo similar al de la evolución genética se remonta al menos a Darwin. [73] En la década de 1960, Donald T. Campbell publicó algunos de los primeros trabajos teóricos que adaptaron los principios de la teoría evolutiva a la evolución de las culturas. [74] En 1976, dos desarrollos en la teoría de la evolución cultural sentaron las bases para DIT. En ese año, Richard Dawkins El gen egoísta introdujo ideas de evolución cultural a una audiencia popular. Aunque es uno de los libros de ciencia más vendidos de todos los tiempos, debido a su falta de rigor matemático, tuvo poco efecto en el desarrollo de DIT. También en 1976, los genetistas Marcus Feldman y Luigi Luca Cavalli-Sforza publicaron los primeros modelos dinámicos de coevolución gen-cultivo. [75] Estos modelos iban a formar la base para el trabajo posterior sobre DIT, anunciado por la publicación de tres libros seminales en la década de 1980.

El primero fue Charles Lumsden y E.O. De Wilson Genes, mente y cultura. [76] Este libro esbozó una serie de modelos matemáticos de cómo la evolución genética podría favorecer la selección de rasgos culturales y cómo los rasgos culturales podrían, a su vez, afectar la velocidad de la evolución genética. Si bien fue el primer libro publicado que describe cómo los genes y la cultura podrían coevolucionar, tuvo relativamente poco efecto en el desarrollo posterior de DIT. [77] Algunos críticos sintieron que sus modelos dependían demasiado de los mecanismos genéticos a expensas de los mecanismos culturales. [78] La controversia en torno a las teorías sociobiológicas de Wilson también puede haber disminuido el efecto duradero de este libro. [77]

El segundo libro de 1981 fue Cavalli-Sforza y ​​Feldman Transmisión y evolución cultural: un enfoque cuantitativo. [48] ​​Este libro, que se basa en gran medida en la genética de poblaciones y la epidemiología, elaboró ​​una teoría matemática sobre la propagación de los rasgos culturales. Describe las implicaciones evolutivas de la transmisión vertical, la transmisión de rasgos culturales de los padres a la descendencia, la transmisión oblicua de rasgos culturales de cualquier miembro de una generación mayor a una generación más joven y la transmisión horizontal, la transmisión de rasgos entre miembros de la misma población.

La siguiente publicación significativa de DIT fue de Robert Boyd y Peter Richerson de 1985. Cultura y proceso evolutivo. [56] Este libro presenta los modelos matemáticos ahora estándar de la evolución del aprendizaje social en diferentes condiciones ambientales, los efectos del aprendizaje social en la población, diversas fuerzas de selección en las reglas del aprendizaje cultural, diferentes formas de transmisión sesgada y sus efectos a nivel de población. y conflictos entre evolución cultural y genética. La conclusión del libro también esbozó áreas para futuras investigaciones que aún son relevantes en la actualidad. [79]

En su libro de 1985, Boyd y Richerson esbozaron una agenda para la investigación futura de DIT. Esta agenda, que se describe a continuación, requería el desarrollo tanto de modelos teóricos como de investigación empírica. Desde entonces, DIT ha construido una rica tradición de modelos teóricos durante las últimas dos décadas. [80] Sin embargo, no ha habido un nivel comparable de trabajo empírico.

En una entrevista de 2006, el biólogo de Harvard E. O. Wilson expresó su decepción por la poca atención que se le presta al DIT:

". Por alguna razón que no he comprendido completamente, esta frontera tan prometedora de la investigación científica ha atraído a muy poca gente y muy poco esfuerzo". [81]

Kevin Laland y Gillian Ruth Brown atribuyen esta falta de atención a la gran dependencia de DIT del modelo formal.

"En muchos sentidos, el más complejo y potencialmente gratificante de todos los enfoques, [DIT], con sus múltiples procesos y la avalancha cerebral de sigmas y deltas, puede parecer demasiado abstracto para todos, excepto para el lector más entusiasta. Hasta el momento de los jeroglíficos teóricos puede traducirse en una ciencia empírica respetable, la mayoría de los observadores permanecerán inmunes a su mensaje ". [82]

El economista Herbert Gintis no está de acuerdo con esta crítica, citando trabajos empíricos así como trabajos más recientes que utilizan técnicas de la economía del comportamiento. [83] Estas técnicas económicas conductuales se han adaptado para probar predicciones de modelos evolutivos culturales en entornos de laboratorio [84] [85] [86], así como para estudiar las diferencias en la cooperación en quince sociedades de pequeña escala en el campo. [87]

Dado que uno de los objetivos de DIT es explicar la distribución de los rasgos culturales humanos, las técnicas etnográficas y etnológicas también pueden ser útiles para probar hipótesis derivadas de DIT. Aunque los hallazgos de los estudios etnológicos tradicionales se han utilizado para respaldar los argumentos del DIT, [88] [89] hasta ahora ha habido poco trabajo de campo etnográfico diseñado para probar explícitamente estas hipótesis. [71] [87] [90]

Herb Gintis ha nombrado a DIT como una de las dos principales teorías conceptuales con potencial para unificar las ciencias del comportamiento, incluidas la economía, la biología, la antropología, la sociología, la psicología y las ciencias políticas. Debido a que aborda los componentes genéticos y culturales de la herencia humana, Gintis considera que los modelos DIT proporcionan las mejores explicaciones para la causa última del comportamiento humano y el mejor paradigma para integrar esas disciplinas con la teoría evolutiva. [91] En una revisión de perspectivas evolutivas en competencia sobre el comportamiento humano, Laland y Brown ven a DIT como el mejor candidato para unir las otras perspectivas evolutivas bajo un paraguas teórico. [92]

Sociología y antropología cultural Editar

Dos temas principales de estudio tanto en sociología como en antropología cultural son las culturas humanas y la variación cultural. Sin embargo, los teóricos de la herencia dual acusan a ambas disciplinas con demasiada frecuencia de tratar la cultura como una entidad superorgánica estática que dicta el comportamiento humano. [93] [94] Las culturas se definen por un conjunto de rasgos comunes compartidos por un gran grupo de personas. Los teóricos del DIT argumentan que esto no explica suficientemente la variación en los rasgos culturales a nivel individual. Por el contrario, DIT modela la cultura humana a nivel individual y ve la cultura como el resultado de un proceso evolutivo dinámico a nivel de población. [93] [95]

Sociobiología humana y psicología evolutiva Editar

Los psicólogos evolucionistas estudian la arquitectura evolucionada de la mente humana. Lo ven como compuesto de muchos programas diferentes que procesan información, cada uno con suposiciones y procedimientos que fueron especializados por selección natural para resolver un problema adaptativo diferente al que se enfrentaron nuestros antepasados ​​cazadores-recolectores (por ejemplo, elegir parejas, cazar, evitar depredadores, cooperar, etc.). usando agresión). [96] Estos programas evolucionados contienen supuestos ricos en contenido sobre cómo funcionan el mundo y otras personas. A medida que las ideas pasan de una mente a otra, estos sistemas de inferencia evolucionados las cambian (al igual que los mensajes se cambian en un juego de teléfono). Pero los cambios no son aleatorios. Los programas evolucionados agregan y restan información, remodelando las ideas de manera que las hacen más "intuitivas", más memorables y más llamativas. En otras palabras, los "memes" (ideas) no son como genes. Los genes se copian fielmente a medida que se replican, pero las ideas no. No es solo que las ideas muten de vez en cuando, como lo hacen los genes. Las ideas se transforman cada vez que pasan de una mente a otra, porque el mensaje del remitente está siendo interpretado por sistemas de inferencia evolucionados en el receptor. [97] [98] No existe una contradicción necesaria entre la psicología evolutiva y el DIT, pero los psicólogos evolutivos sostienen que la psicología implícita en muchos modelos DIT es que los programas evolucionados son demasiado simples y tienen una estructura inferencial rica que no se refleja en la idea de un "sesgo de contenido". . También argumentan que algunos de los fenómenos que los modelos DIT atribuyen a la evolución cultural son casos de "cultura evocada", situaciones en las que diferentes programas evolucionados se activan en diferentes lugares, en respuesta a señales del entorno. [99]

Los sociobiólogos humanos intentan comprender cómo la maximización de la aptitud genética, ya sea en la era moderna o en entornos pasados, puede explicar el comportamiento humano. Cuando se enfrentan a un rasgo que parece desadaptativo, algunos sociobiólogos intentan determinar cómo el rasgo realmente aumenta la aptitud genética (tal vez a través de la selección de parentesco o especulando sobre entornos evolutivos tempranos). Los teóricos de la herencia dual, por el contrario, considerarán una variedad de procesos genéticos y culturales además de la selección natural de genes.

Ecología del comportamiento humano Editar

La ecología del comportamiento humano (HBE) y el DIT tienen una relación similar a la que tienen la ecología y la biología evolutiva en las ciencias biológicas. HBE está más preocupado por el proceso ecológico y DIT más centrado en el proceso histórico. [100] Una diferencia es que los ecologistas del comportamiento humano a menudo asumen que la cultura es un sistema que produce el resultado más adaptativo en un entorno dado. Esto implica que deben encontrarse tradiciones de comportamiento similares en entornos similares. Sin embargo, este no es siempre el caso. Un estudio de las culturas africanas mostró que la historia cultural era un mejor predictor de los rasgos culturales que las condiciones ecológicas locales. [101]

Meméticos Editar

Memética, que proviene de la idea del meme descrita en el libro de Dawkins. El gen egoísta, es similar a DIT en que trata la cultura como un proceso evolutivo que es distinto de la transmisión genética. Sin embargo, existen algunas diferencias filosóficas entre memética y DIT. [102] Una diferencia es que el enfoque de la memética está en el potencial de selección de replicadores discretos (memes), donde DIT permite la transmisión tanto de no replicadores como de variantes culturales no discretas. DIT no asume que los replicadores sean necesarios para la evolución adaptativa acumulativa. DIT también enfatiza más fuertemente el papel de la herencia genética en la configuración de la capacidad de evolución cultural. Pero quizás la mayor diferencia es una diferencia en el linaje académico. La memética como etiqueta tiene más influencia en la cultura popular que en la academia. Los críticos de la memética argumentan que carece de apoyo empírico o está conceptualmente infundado, y cuestionan si hay esperanzas de que el programa de investigación memética tenga éxito. Los defensores señalan que muchos rasgos culturales son discretos y que muchos modelos existentes de herencia cultural asumen unidades culturales discretas y, por lo tanto, involucran memes. [103]

La psicóloga Liane Gabora ha criticado al DIT. [104] [105] [106] Ella sostiene que el uso del término "herencia dual" para referirse no solo a los rasgos que se transmiten a través de un código de autoensamblaje (como en la evolución genética), sino también a los rasgos que son no transmitido por medio de un código autoensamblado (como en la evolución cultural) es engañoso, porque este segundo uso no captura la estructura algorítmica que hace que un sistema de herencia requiera un tipo particular de marco matemático. [107]

Otras críticas al esfuerzo por enmarcar la cultura en términos darwinianos han sido formuladas por Richard Lewontin, [108] Niles Eldredge [109] y Stuart Kauffman. [110]


Aplicación a estudios de asociación

La secuenciación del genoma completo permite analizar directamente todas las variantes genéticas presentes en un conjunto de muestras para determinar su asociación con una determinada enfermedad o rasgo. Para cuantificar el beneficio de tener una determinación más completa de la variación genética más allá de lo que se puede lograr con matrices de genotipado, llevamos a cabo pruebas de asociación de loci de rasgos cuantitativos de expresión (eQTL) en las 142 muestras de baja cobertura para las que los datos de expresión están disponibles en las líneas celulares [25]. Cuando se realizó el análisis de asociación (correlación de rango de Spearman, FDR & lt5%, eQTL dentro de los 50 kb de la sonda) utilizando todos los sitios descubiertos en el proyecto de baja cobertura, se observó un mayor número de eQTL significativos (aumento de ∼ 20% a 50%) en comparación con el análisis de asociación restringido a los sitios presentes en el chip Illumina 1M (Tabla complementaria 6). El aumento fue menor en las muestras CHB + JPT y CEU, donde existe mayor LD entre las variantes previamente examinadas y recién descubiertas, y mayor en las muestras YRI, donde hay más variantes novedosas y menos LD. Estos resultados indican que, si bien las matrices de genotipado modernas capturan la mayor parte de la variación común, quedan contribuciones adicionales sustanciales a la variación fenotípica de las variantes no bien capturadas por las matrices.

La secuenciación de poblaciones de grandes cohortes fenotipadas permitirá pruebas de asociación directa para variantes de baja frecuencia, con una resolución determinada por la estructura LD. Una alternativa que es menos costosa, aunque menos precisa, es imputar variantes de un panel de referencia secuenciado en muestras previamente genotipadas 26,27. Evaluamos la precisión de la imputación que utiliza los haplotipos actuales del proyecto de baja cobertura como panel de referencia. Específicamente, comparamos genotipos derivados por secuenciación profunda de un individuo en cada trío (los padres) con genotipos derivados usando los datos del genotipo HapMap 3 (que combinaban datos de las matrices Affymetrix 6.0 e Illumina 1M) en esos mismos dos individuos y la imputación basada en los haplotipos del proyecto de baja cobertura para completar los genotipos que faltan. En los sitios variantes (es decir, donde el padre no era homocigoto para la secuencia de referencia), la precisión de imputación fue más alta para los SNP en los que el alelo menor se observó al menos seis veces en nuestras muestras de baja cobertura, con una tasa de error de ∼ 4 % en CEU y ∼ 10% en YRI, y empeoró progresivamente para los SNP más raros, con tasas de error del 35% para los sitios donde el alelo menor se observó solo dos veces en las muestras de baja cobertura (Fig. 4a).

a, Precisión de imputar genotipos variantes usando sitios HapMap 3 para imputar sitios del proyecto de baja cobertura (LC) en los padres del trío en función de la frecuencia de los alelos. También se muestra la precisión de imputar genotipos de los paneles de referencia 4 de HapMap II. La precisión de la imputación para las variantes comunes fue generalmente un pequeño porcentaje peor en el proyecto de baja cobertura que en HapMap, aunque las tasas de error aumentan para las variantes menos comunes. B, Un ejemplo de imputación en un cis-eQTL para TIMM22, para el cual los datos del genotipo original de Ilumina 300K dieron una señal débil 28. La imputación usando datos de HapMap hizo una pequeña mejora, y la imputación usando haplotipos de baja cobertura proporcionó una señal mucho más fuerte.

Aunque la capacidad de imputar variantes raras con precisión del recurso del Proyecto 1000 Genomas es actualmente limitada, la integridad del recurso aumenta, no obstante, la capacidad para detectar señales de asociación. Para demostrar la utilidad de la imputación en muestras de enfermedades, se imputaron en un estudio eQTL de ∼ 400 niños de ascendencia europea 28 utilizando los datos piloto de baja cobertura y HapMap II como paneles de referencia. En comparación con los sitios directamente genotipados, estimamos que el tamaño de muestra efectivo en variantes imputadas del conjunto de datos de baja cobertura de CEU piloto es el 91% del tamaño de muestra real para variantes con frecuencias alélicas superiores al 10%, 76% en el rango de frecuencias alélicas 4 –6% y 54% en el rango de 1 a 2%. La imputación de más de 6 millones de variantes de los datos del proyecto de baja cobertura aumentó el número de cis-eQTL detectados en un ∼ 16%, en comparación con un aumento del 9% con la imputación de HapMap II (FDR 5%, señal dentro de 50 kb de la transcripción para un ejemplo ver Fig. 4b).

Además de este modesto aumento en el número de descubrimientos, probar casi todas las variantes comunes permite la identificación de muchas variantes candidatas adicionales que podrían ser la base de cada asociación. Por ejemplo, encontramos que rs11078928, una variante en un sitio de empalme para GSDMB, está en LD fuerte con SNP cerca ORMDL3, previamente asociado con el asma, la enfermedad de Crohn, la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide, lo que lleva a la hipótesis de que GSDMB podría ser el gen causante de estas asociaciones. Aunque rs11078928 no se ha descubierto recientemente, no se incluyó en HapMap ni en matrices de SNP comerciales y, por lo tanto, no se pudo haber identificado como asociado con estas enfermedades antes de este proyecto. De manera similar, un estudio reciente 29 utilizó datos de proyectos para mostrar que las variantes de codificación en APOL1 probablemente subyacen a un riesgo importante de enfermedad renal en los afroamericanos atribuidos previamente (con un tamaño de efecto menor) a MYH9. Estos ejemplos demuestran el valor de tener información mucho más completa sobre LD, el conjunto casi completo de variantes comunes y variantes funcionales putativas en intervalos de asociación conocidos.

Probar casi todas las variantes comunes también nos permite examinar las propiedades generales de las señales de asociación genética. El catálogo NHGRI GWAS (http://www.genome.gov/gwastudies, consultado el 15 de julio de 2010) describió 1227 SNP únicos asociados con uno o más rasgos (PAG & lt 5 × 10 −8). De estos, 1.185 (96,5%) están presentes en el conjunto de datos CEU de baja cobertura. Menos del 30% de estos se anotan como variantes no sinónimos (77, 6,5%) o en LD sustancial (r 2 & gt 0.5) con una variante no sinónima (272, 23%). En este último grupo, solo 93 (8,4%) están en LD fuerte (r 2 & GT 0.9) con una variante no sinónima. Debido a que probamos ∼ 95% de la variación común, estos resultados indican que es probable que no más de un tercio de las señales de asociación de rasgos complejos sean causadas por una variación de codificación común. Aunque queda por ver si las asociaciones informadas se explican mejor a través de LD débil a variantes de codificación con efectos fuertes, estos resultados son consistentes con la opinión de que la mayoría de las contribuciones de variación común a rasgos complejos son de naturaleza reguladora.


Resultados

Estadísticas de genética de poblaciones

En todo el este de los Estados Unidos, todas las poblaciones tenían coeficientes de consanguinidad (FES) significativamente & gt0. La media FES fue 0.296 (tabla 1), consistente con un alto grado de endogamia en estas poblaciones. Sin embargo, positivo FES Los valores también podrían resultar de la estructura de subpoblaciones dentro de las poblaciones, conocido como efecto Wahlund (Wahlund 1928 Sinnock 1975). Diversidad media de nucleótidos del genoma completo (π) fue similar en todas las poblaciones (rango: 0,0005-0,0008). El centro de Nueva York y Massachusetts mostraron una ligera disminución en la diversidad media de nucleótidos de los genes mitocondriales (πmonte) en relación con las otras poblaciones. Todas las estadísticas de genética poblacional fueron similares entre los conjuntos de datos completos y reducidos.

Estadísticas genéticas de población para cada región de estudio y en todas las regiones del este de los Estados Unidos

Localización . Latitud. Longitud. r (km). norte . π . πmonte . Hmi . Ho . FES .
C. NY (todos) 42 −77 20 174 0.0007 0.0025 0.0961 0.0718 0.2748
C. NY (subconjunto) 42 −77 20 8 0.0007 0.0038 0.0935 0.0822 0.2500
N. NY 43 −74 2.2 5 0.0008 0.0070 0.0814 0.0837 0.0802
CAROLINA DEL NORTE 36 −79 3.5 6 0.0007 0.0077 0.0808 0.0681 0.2296
Maryland 39 −77 67 8 0.0005 0.0072 0.0742 0.0485 0.4249
MA (todos) 42 −71 15 11 0.0006 0.0027 0.0799 0.0618 0.2745
MA (subconjunto) 42 −71 15 8 0.0007 0.0038 0.0806 0.0667 0.2223
Todas las regiones (todas) N / A N / A 750 204 0.0007 0.0026 0.0961 0.0706 0.2858
Todas las regiones (subconjunto) N / A N / A 750 33 0.0007 0.0039 0.0936 0.0691 0.2955
Localización . Latitud. Longitud. r (km). norte . π . πmonte . Hmi . Ho . FES .
C. NY (todos) 42 −77 20 174 0.0007 0.0025 0.0961 0.0718 0.2748
C. NY (subconjunto) 42 −77 20 8 0.0007 0.0038 0.0935 0.0822 0.2500
N. NY 43 −74 2.2 5 0.0008 0.0070 0.0814 0.0837 0.0802
CAROLINA DEL NORTE 36 −79 3.5 6 0.0007 0.0077 0.0808 0.0681 0.2296
Maryland 39 −77 67 8 0.0005 0.0072 0.0742 0.0485 0.4249
MA (todos) 42 −71 15 11 0.0006 0.0027 0.0799 0.0618 0.2745
MA (subconjunto) 42 −71 15 8 0.0007 0.0038 0.0806 0.0667 0.2223
Todas las regiones (todas) N / A N / A 750 204 0.0007 0.0026 0.0961 0.0706 0.2858
Todas las regiones (subconjunto) N / A N / A 750 33 0.0007 0.0039 0.0936 0.0691 0.2955

Nota .-r, radio de la población especificada en kilómetros norte, número de individuos πmonte, diversidad de nucleótidos del gen mitocondrial π, diversidad media de nucleótidos del genoma completo FES, coeficiente de consanguinidad.

Estadísticas genéticas de población para cada región de estudio y en todas las regiones del este de los Estados Unidos

Localización . Latitud. Longitud. r (km). norte . π . πmonte . Hmi . Ho . FES .
C. NY (todos) 42 −77 20 174 0.0007 0.0025 0.0961 0.0718 0.2748
C. NY (subconjunto) 42 −77 20 8 0.0007 0.0038 0.0935 0.0822 0.2500
N. NY 43 −74 2.2 5 0.0008 0.0070 0.0814 0.0837 0.0802
CAROLINA DEL NORTE 36 −79 3.5 6 0.0007 0.0077 0.0808 0.0681 0.2296
Maryland 39 −77 67 8 0.0005 0.0072 0.0742 0.0485 0.4249
MA (todos) 42 −71 15 11 0.0006 0.0027 0.0799 0.0618 0.2745
MA (subconjunto) 42 −71 15 8 0.0007 0.0038 0.0806 0.0667 0.2223
Todas las regiones (todas) N / A N / A 750 204 0.0007 0.0026 0.0961 0.0706 0.2858
Todas las regiones (subconjunto) N / A N / A 750 33 0.0007 0.0039 0.0936 0.0691 0.2955
Localización . Latitud. Longitud. r (km). norte . π . πmonte . Hmi . Ho . FES .
C. NY (todos) 42 −77 20 174 0.0007 0.0025 0.0961 0.0718 0.2748
C. NY (subconjunto) 42 −77 20 8 0.0007 0.0038 0.0935 0.0822 0.2500
N. NY 43 −74 2.2 5 0.0008 0.0070 0.0814 0.0837 0.0802
CAROLINA DEL NORTE 36 −79 3.5 6 0.0007 0.0077 0.0808 0.0681 0.2296
Maryland 39 −77 67 8 0.0005 0.0072 0.0742 0.0485 0.4249
MA (todos) 42 −71 15 11 0.0006 0.0027 0.0799 0.0618 0.2745
MA (subconjunto) 42 −71 15 8 0.0007 0.0038 0.0806 0.0667 0.2223
Todas las regiones (todas) N / A N / A 750 204 0.0007 0.0026 0.0961 0.0706 0.2858
Todas las regiones (subconjunto) N / A N / A 750 33 0.0007 0.0039 0.0936 0.0691 0.2955

Nota .-r, radio de la población especificada en kilómetros norte, número de individuos πmonte, diversidad de nucleótidos del gen mitocondrial π, diversidad media de nucleótidos del genoma completo FES, coeficiente de consanguinidad.

Estructura poblacional

Parcelas MDS agrupadas P. fuscatus individuos por región en las tres escalas espaciales diferentes. En todo el este de los Estados Unidos, los dos primeros ejes de MDS (C1 y C2) agruparon a los individuos en general por región, con cierta superposición entre las regiones (fig. 1A y B). Dentro del centro de Nueva York (fig. 1C y D), C1 separa a los individuos recolectados de Erin y Slaterville Springs de las otras poblaciones, mientras que C2 se correlaciona aproximadamente con la latitud. Sorprendentemente, por P. fuscatus Dentro del mismo sitio en Arnot Forest, el eje C1 separó en gran medida a los individuos que anidan en los edificios A – B de los que anidan en los edificios E – G, y los individuos que anidan en los edificios C – D muestran valores intermedios (fig. 1E y F). Individuos muestreados a lo largo de varios años agrupados por ubicación en el este de los Estados Unidos y en el centro de Nueva York. Dentro de Arnot Forest, los individuos muestreados en 2016 tendieron a favorecer la misma ubicación general que los muestreados en 2015. En varios casos, individuos estrechamente relacionados anidaron en el mismo edificio durante varios años, lo que sugiere la posibilidad de una filopatría a escala fina para algunas fundadoras. Los valores propios para todos los gráficos MDS se proporcionan en la tabla complementaria S3, Material complementario en línea.

—Las parcelas de los dos primeros ejes de los análisis MDS de las secuencias del genoma completo revelan la estructura genética de la población en tres escalas espaciales diferentes. (A) Ubicación de todos los sitios de muestreo en el este de los Estados Unidos. (B) Gráfica de MDS de individuos recolectados en el este de los Estados Unidos. Las poblaciones se han submuestreado para incluir el mismo número de individuos en todas las regiones. (C) Recuadro que muestra los sitios de muestreo dentro de la región central de Nueva York. (D) Parcela MDS de individuos del centro de Nueva York. Las ubicaciones de las muestras están indicadas por color. (mi) Recuadro que muestra los sitios de muestreo dentro de Arnot Forest en Van Etten Nueva York con la ubicación aproximada del edificio indicado por los recuadros de colores. (F) Parcela MDS de individuos dentro de Arnot Forest. El color de los puntos corresponde al edificio donde se recogió al individuo. Los lugares de muestreo y las abreviaturas se proporcionan en la tabla complementaria S2, Material complementario en línea. Los valores propios se dan en la tabla complementaria S3, Material complementario en línea.

—Las parcelas de los dos primeros ejes de los análisis MDS de las secuencias del genoma completo revelan la estructura genética de la población en tres escalas espaciales diferentes. (A) Ubicación de todos los sitios de muestreo en el este de los Estados Unidos. (B) Gráfica de MDS de individuos recolectados en el este de los Estados Unidos. Las poblaciones se han submuestreado para incluir el mismo número de individuos en todas las regiones. (C) Recuadro que muestra los sitios de muestreo dentro de la región central de Nueva York. (D) Gráfico de MDS de individuos del centro de Nueva York. Las ubicaciones de las muestras están indicadas por color. (mi) Recuadro que muestra los sitios de muestreo dentro de Arnot Forest en Van Etten Nueva York con la ubicación aproximada del edificio indicado por los recuadros de colores. (F) Parcela MDS de individuos dentro de Arnot Forest. El color de los puntos corresponde al edificio donde se recogió al individuo. Los lugares de muestreo y las abreviaturas se proporcionan en la tabla complementaria S2, Material complementario en línea. Los valores propios se dan en la tabla complementaria S3, Material complementario en línea.

En contraste con la segregación espacial a escala fina detectada en las parcelas MDS, no se observó diferenciación poblacional entre regiones en el análisis fastSTRUCTURE (fig. 2). El modelo mejor soportado fue K = 1 o K = 2. La salida del modelo para K = 2 demes indica niveles casi panmícticos de homogeneidad para la mayoría de los individuos, pero con unos pocos individuos del centro de Nueva York, Massachusetts y Maryland asignados a una segunda población. Salidas del modelo para K = 3-6 no mostró evidencia de diferenciación poblacional regional, aunque la predicción de una segunda y tercera población dentro de los datos sigue siendo consistente con valores crecientes de K (Fig. complementaria S1, Material complementario en línea). Se obtuvieron resultados similares al analizar los datos con STRUCTURE (figura complementaria S2, Material complementario en línea).

—Análisis de clústeres de poblaciones utilizando fastSTRUCTURE para el modelo con mayor soporte K = 2. El color dentro de una columna indica la probabilidad posterior inferida de que el individuo es miembro de un grupo en particular. Cada individuo está representado por una sola columna. Las regiones representadas son el norte de Nueva York (N. NY), el centro de Nueva York, Massachusetts (MA), Maryland (MD) y Carolina del Norte (NC).

—Análisis de grupos de poblaciones utilizando fastSTRUCTURE para el modelo con mayor soporte K = 2. El color dentro de una columna indica la probabilidad posterior inferida de que el individuo es miembro de un grupo en particular. Cada individuo está representado por una sola columna. Las regiones representadas son el norte de Nueva York (N. NY), el centro de Nueva York, Massachusetts (MA), Maryland (MD) y Carolina del Norte (NC).

Aislamiento por distancia

Los análisis de genoma completo revelaron patrones significativos de EII en P. fuscatus avispas tanto en el este de los Estados Unidos como en el centro de Nueva York (fig. 3A y B). Los modelos lineales mostraron una correlación significativa entre la distancia geográfica y genética linealizada en el este de los Estados Unidos (y = 1.27 × 10 −4 X – 0.01, R 2 = 0.60, PAG & lt 0,005) pero una mala correlación entre estos valores en el centro de Nueva York (y = 0.0021X – 0.05, R 2 = 0.05, PAG = 0,26). La divergencia media por pares en todas las comparaciones de subpoblaciones fue FS T = 0.0525 (comparaciones por pares en la tabla complementaria S4, Material complementario en línea). Los resultados de los datos mitocondriales fueron similares (fig. 3C y D) con patrones significativos de EII detectados en la secuencia mitocondrial en todo el este de los Estados Unidos (y = 8.8 × 10 −4 X – 0.1, R 2 =0.64, PAG = 0,003) y una correlación más débil dentro del centro de Nueva York (y = 0.13X − 0.93, R 2 = 0.27, PAG = 0,072). La divergencia mitocondrial media por pares en todas las comparaciones fue FS T = 0,24 (comparaciones por pares en la tabla complementaria S4, Material complementario en línea).

—Divergencia lineal del genoma completo por pares versus la distancia geográfica en el este de los Estados Unidos (A) y dentro de la región central de Nueva York (C. NY) (B) y la divergencia mitocondrial por pares versus la distancia geográfica en el este de los Estados Unidos (C) y dentro de la región central de Nueva York (D). Los patrones de EII son evidentes en ambas escalas y para ambos tipos de marcadores. Las regresiones no significativas se ilustran con líneas de puntos.

—Divergencia lineal del genoma completo por pares versus la distancia geográfica en el este de los Estados Unidos (A) y dentro de la región central de Nueva York (C. NY) (B) y la divergencia mitocondrial por pares versus la distancia geográfica en el este de los Estados Unidos (C) y dentro de la región central de Nueva York (D). Los patrones de EII son evidentes en ambas escalas y para ambos tipos de marcadores. Las regresiones no significativas se ilustran con líneas de puntos.

Para investigar más a fondo los patrones de divergencia genética, construimos redes de haplotipos mitocondriales para el este de Estados Unidos, el centro de Nueva York y dentro de Arnot Forest (fig. 4). La distribución de haplotipos apoya los hallazgos del análisis MDS. A escala continental, los haplotipos no se compartieron entre las poblaciones del este de Estados Unidos. En el centro de Nueva York, los haplotipos solo se compartían entre las poblaciones vecinas. A escala local, la diferenciación mitocondrial fue evidente entre los edificios dentro de un solo claro en el bosque de Arnot.

—Red de halotipos de secuencia mitocondrial concatenada a través del (A) Este de Estados Unidos, (B) dentro del centro de Nueva York, y (C) en un solo sitio en Arnot Forest. Los tamaños de los círculos corresponden al número de individuos con ese haplotipo. Los colores indican los lugares de muestreo. Las líneas conectan los haplotipos con su vecino más cercano. Las barras representan diferencias mutacionales entre haplotipos vecinos.

—Red de halotipos de secuencia mitocondrial concatenada a través del (A) Este de Estados Unidos, (B) dentro del centro de Nueva York, y (C) en un solo sitio en Arnot Forest. Los tamaños de los círculos corresponden al número de individuos con ese haplotipo. Los colores indican los lugares de muestreo. Las líneas conectan los haplotipos con su vecino más cercano. Las barras representan diferencias mutacionales entre haplotipos vecinos.

Dispersión

Para buscar evidencia de diferencias en las distancias de dispersión de hombres y mujeres, comparamos estadísticas de diversidad genética nuclear y mitocondrial. Calculamos la diferencia entre los valores observados y esperados para cada comparación por pares en el este de los Estados Unidos. El valor medio esperado de FST (mito) se estimó en 0,24. Este valor fue mayor que el valor promedio observado de 0.172 (una muestra t-prueba, t = 2,49, gl = 9, PAG = 0,03), lo que indica una probable dispersión sesgada por los hombres en estas poblaciones.

Estimamos la distancia de dispersión axial media entre padres e hijos utilizando la pendiente de la línea de regresión para la comparación del este de EE. UU. De FS T/(1 − FS T) contra la distancia por pares. Esto produce una distancia de dispersión estimada de σ = 761 m usando las medidas de densidad de nidos de Arnot Forest y σ = 501 m usando estimaciones de densidad de nidos de Tsuchida et al. (2014). Repetimos esta medición utilizando la pendiente de la línea de regresión de la comparación del centro de Nueva York, aunque esta línea de regresión tuvo un ajuste pobre para nuestros datos. Utilizando solo los datos del centro de Nueva York, estimamos σ = 188 m basado en la densidad de nidos de Arnot Forest y σ = 124 m usando la densidad de nidos de Tsuchida et al. (2014).

Comparación de P. fuscatus Variación genética con adicional Polistes Especies

Para investigar más a fondo la segunda población genética identificada en el análisis fastSTRUCTURE, realizamos un segundo análisis MDS utilizando las 204 muestras recolectadas en el este de los Estados Unidos (figura suplementaria S3, Material suplementario en línea). Los valores propios se dan en la tabla complementaria S3, Material complementario en línea. El eje MDS (C1) separó 24 muestras del resto P. fuscatus individuos. Los ejes de MDS de nivel superior (2–10) fueron impulsados ​​por la variación dentro de las muestras del centro de Nueva York, probablemente causada por la sobrerrepresentación de individuos de esta región en relación con las otras regiones en el análisis. Estas 24 muestras estaban distribuidas geográficamente y en gran medida, pero no del todo, se correspondían con muestras asignadas & gt10% de probabilidad de pertenencia al grupo 2 o al grupo 3 en el análisis fastSTRUCTURE (figura suplementaria S1, Material suplementario en línea).

Una posible explicación de la estructura adicional no relacionada con la geografía es la inclusión de especies mal identificadas en nuestras muestras. El límite del rango norte de P. dorsalis se extiende hasta el centro de Nueva York y es más pequeño P. fuscatus comúnmente se clasifican erróneamente como P. dorsalis (Buck et al. 2008). Similar, P. metricus ocurre en Maryland y Carolina del Norte y de cuerpo más oscuro P. fuscatus se clasifican erróneamente con menos frecuencia como P. metricus (Buck et al. 2008). Para tener en cuenta esta posibilidad, combinamos el 204 este de EE. UU. P. fuscatus de este estudio con 93 secuencias de genoma completo generadas previamente de cuatro simpátricos estrechamente relacionados Polistes especies: P. metricus, P. carolina, P. perplexus, y P. dorsalis (Miller et al. 2020). Un análisis de MDS que incluye estas especies adicionales muestra claramente que estos 24 individuos no fueron clasificados erróneamente P. dorsalis o P. metricus (figura 5). Curiosamente, estos 24 individuos muestran una ligera separación a lo largo del segundo eje MDS (C2) del otro P. fuscatus muestras. Estos individuos tampoco son híbridos recientes entre P. fuscatus y otras especies porque no tienen un valor intermedio en el espacio multidimensional. No existe una diferencia biológica clara asociada con estos especímenes y desentrañar la causa de esta variación genética requerirá un estudio futuro.

—Parcela de los dos primeros ejes de un análisis MDS de secuencias del genoma completo para todos P. fuscatus muestras en este estudio y secuencias de genoma completo de cuatro especies simpátricas de avispa de papel.

—Parcela de los dos primeros ejes de un análisis MDS de secuencias del genoma completo para todos P. fuscatus muestras en este estudio y secuencias de genoma completo de cuatro especies simpátricas de avispa de papel.

Para probar la contribución de estas 24 muestras a nuestros hallazgos, repetimos nuestros cálculos de EII en el este de los Estados Unidos y en el centro de Nueva York sin estas muestras. Debido a los tamaños de muestra más pequeños de algunas poblaciones, las comparaciones entre Maryland y Carolina del Norte se eliminaron del análisis del este de EE. UU., Y todas las comparaciones con Erin New York se eliminaron del análisis de Central New York. Encontramos una EII significativa en el genoma nuclear en el este de los Estados Unidos (y = 9.54 × 10 −5 X – 9.58 × 10 −3 , R 2 = 0.68, PAG & lt 0,003) y una mala correlación similar entre la distancia geográfica y genética linealizada en el centro de Nueva York (y = −0.001X + 0.08, R 2 = 0.05, PAG = 0,32) (fig. Suplementaria S4, Material suplementario en línea).No hubo una relación significativa entre la distancia genética y la distancia geográfica utilizando marcadores mitocondriales en el este de los Estados Unidos (y = 0.01X + 3.67, R 2 = −0.08, PAG = 0,54) o en el centro de Nueva York (y = −0.01X + 1.38, R 2 = −0.26, PAG = 0,91). El cálculo de la dispersión axial media entre padres e hijos utilizando la pendiente de la línea de regresión para la comparación del este de EE. UU. Arroja una estimación de σ = 578–879 m.


Contenido

La idea de que la función de un rasgo podría cambiar durante su historia evolutiva se originó con Charles Darwin (Darwin 1859). Durante muchos años, el fenómeno se denominó "preadaptación", pero dado que este término sugiere teleología en biología, que parece entrar en conflicto con la selección natural, ha sido reemplazado por el término exaptación.

La idea había sido explorada por varios estudiosos [a] cuando en 1982 Stephen Jay Gould y Elisabeth Vrba introdujeron el término "exaptación". Sin embargo, esta definición tenía dos categorías con diferentes implicaciones para el papel de la adaptación.

(1) Un personaje, previamente formado por selección natural para una función particular (una adaptación), es cooptado para un nuevo uso: la cooptación. (2) Un personaje cuyo origen no puede atribuirse a la acción directa de la selección natural (una no adopción), es cooptado para un uso corriente: la cooptación. (Gould y Vrba 1982, Tabla 1)

Las definiciones no dicen si las exaptaciones fueron moldeadas por selección natural después de la cooptación, aunque Gould y Vrba citan ejemplos (por ejemplo, plumas) de rasgos moldeados después de la cooptación. Tenga en cuenta que es probable que la presión de selección sobre un rasgo cambie si se usa (especialmente, principalmente o únicamente) para un nuevo propósito, lo que podría iniciar una trayectoria evolutiva diferente.

Para evitar estas ambigüedades, Buss et al. (1998) sugirió el término "adaptación cooptada", que se limita a los rasgos que evolucionaron después de la cooptación. Sin embargo, los términos comúnmente utilizados de "exaptación" y "cooptación" son ambiguos a este respecto.

En algunas circunstancias, la "pre" en la preadaptación puede interpretarse como una aplicación, por razones no teleológicas, antes de la adaptación misma, creando un significado para el término que es distinto de exaptación. [6] [7] Por ejemplo, los entornos futuros (digamos, más cálidos o secos) pueden parecerse a los que ya ha encontrado una población en uno de sus márgenes espaciales o temporales actuales. [6] No se trata de una previsión real, sino de la suerte de haberse adaptado a un clima que luego se vuelve más prominente. La variación genética críptica puede tener las mutaciones más fuertemente dañinas eliminadas, dejando una mayor probabilidad de adaptaciones útiles, [7] [8] pero esto representa una selección que actúa sobre los genomas actuales con consecuencias para el futuro, en lugar de previsión.

Es posible que la función no siempre sea anterior a la forma: las estructuras desarrolladas podrían cambiar o alterar las funciones primarias para las que estaban destinadas [ ¿por quién? ] debido a alguna causa estructural o histórica. [9]

Las exaptaciones incluyen la cooptación de plumas, que inicialmente evolucionaron para regular el calor, para exhibirlas y luego para usarlas en el vuelo de las aves. Otro ejemplo son los pulmones de muchos peces basa, que evolucionaron hacia los pulmones de los vertebrados terrestres, pero también se sometieron a exaptación para convertirse en la vejiga de gas, un órgano de control de la flotabilidad, en los peces derivados. [10] Un tercero es la reutilización de dos de los tres huesos en la mandíbula reptil para convertirse en el martillo y el yunque de la oreja de los mamíferos, dejando la mandíbula de los mamíferos con una sola bisagra. [11]

Un ejemplo de comportamiento se refiere a los lobos subdominantes que lamen la boca de los lobos de plomo como señal de sumisión. (Del mismo modo, los perros, que son lobos que a través de un largo proceso fueron domesticados, lamen la cara de sus dueños humanos). Este rasgo puede explicarse como una exaptación de los cachorros de lobo lamiendo la cara de los adultos para animarlos a regurgitar la comida. [12]

Los artrópodos proporcionan los primeros fósiles identificables de animales terrestres, de hace unos 419 millones de años en el Silúrico tardío, y las huellas terrestres de hace unos 450 millones de años parecen haber sido creadas por artrópodos. [13] Los artrópodos estaban bien preadaptados para colonizar la tierra, porque sus exoesqueletos articulados existentes proporcionaban soporte contra la gravedad y componentes mecánicos que podían interactuar para proporcionar palancas, columnas y otros medios de locomoción que no dependían de la inmersión en el agua. [14]

El metabolismo puede considerarse una parte importante de la exaptación. Como uno de los sistemas biológicos más antiguos y fundamental para la vida en la Tierra, los estudios han demostrado que el metabolismo puede utilizar la exaptación para estar en forma, dado un nuevo conjunto de condiciones o entorno. [15] Los estudios han demostrado que hasta 44 fuentes de carbono son viables para que el metabolismo tenga lugar con éxito y que cualquier adaptación en estos sistemas metabólicos específicos se debe a múltiples exaptaciones. [16] Desde esta perspectiva, las exaptaciones son importantes en el origen de adaptaciones en general. Un ejemplo reciente proviene de Richard Lenski E. coli experimento de evolución a largo plazo, en el que el crecimiento aeróbico en citrato surgió en una de las doce poblaciones después de 31.000 generaciones de evolución. [17] El análisis genómico de Blount y sus colegas mostró que este rasgo novedoso se debió a una duplicación de genes que causó que un transportador de citrato que normalmente se expresa solo en condiciones anóxicas se exprese en condiciones óxicas, exaptando así para uso aeróbico. [18] Los sistemas metabólicos tienen el potencial de innovar sin orígenes adaptativos.

Gould y Brosius llevaron el concepto de exaptación al nivel genético. Es posible observar un retroposón, que originalmente se pensó que era simplemente ADN basura, y deducir que puede haber obtenido una nueva función que se denominará exaptación. [19] [20] [21] Dada una situación de emergencia en el pasado, una especie puede haber usado ADN basura con un propósito útil para evolucionar y poder sobrevivir. Esto puede haber ocurrido con los ancestros de los mamíferos cuando se enfrentaron a una gran extinción masiva hace unos 250 millones de años y un aumento sustancial en el nivel de oxígeno en la atmósfera de la Tierra. Se ha encontrado que más de 100 loci se conservan solo entre los genomas de mamíferos y se cree que tienen funciones esenciales en la generación de características como la placenta, el diafragma, las glándulas mamarias, la neocorteza y los huesecillos auditivos. Se cree que como resultado de la exaptación, o de convertir ADN previamente "inútil" en ADN que podría usarse para aumentar las posibilidades de supervivencia, los mamíferos pudieron generar nuevas estructuras cerebrales, así como comportamientos para sobrevivir mejor a la extinción masiva y adaptarse. a nuevos entornos. De manera similar, los virus y sus componentes se han utilizado repetidamente para funciones de host. Las funciones de los virus exactos implican típicamente la defensa de otros virus o competidores celulares o la transferencia de ácidos nucleicos entre células, o funciones de almacenamiento. Koonin y Krupovic sugirieron que la exaptación del virus puede alcanzar diferentes profundidades, desde el reclutamiento de un virus completamente funcional hasta la explotación de virus defectuosos, parcialmente degradados, hasta la utilización de proteínas de virus individuales. [22]

Fue especulado por Gould y Vrba [23] en uno de los primeros artículos escritos sobre exaptación, que cuando surge una exaptación, puede no ser perfectamente adecuada para su nueva función y, por lo tanto, puede desarrollar nuevas adaptaciones para promover su uso de una mejor manera. . En otras palabras, el comienzo del desarrollo de un rasgo en particular comienza con una adaptación primaria hacia un rol específico o adecuado, seguida de una exaptación primaria (se deriva un nuevo rol utilizando la característica existente pero puede no ser perfecta para ella), que en A su vez, conduce al desarrollo de una adaptación secundaria (la característica es mejorada por selección natural para un mejor desempeño), promoviendo un mayor desarrollo de una exaptación, y así sucesivamente.

Una vez más, las plumas son un ejemplo importante, ya que pueden haberse adaptado primero para la termorregulación y con el tiempo se volvieron útiles para atrapar insectos y, por lo tanto, sirvieron como una nueva característica para otro beneficio. Por ejemplo, las plumas de gran contorno con arreglos específicos surgieron como una adaptación para atrapar insectos con más éxito, lo que eventualmente condujo al vuelo, ya que las plumas más grandes servían mejor para ese propósito.

Evolución de rasgos complejos Editar

Uno de los desafíos a la teoría de la evolución de Darwin fue explicar cómo las estructuras complejas podían evolucionar gradualmente, [24] dado que sus formas incipientes pueden haber sido inadecuadas para cumplir cualquier función. Como señaló George Jackson Mivart (un crítico de Darwin), el 5 por ciento del ala de un pájaro no sería funcional. La forma incipiente de rasgos complejos no habría sobrevivido lo suficiente como para evolucionar a una forma útil.

Como Darwin elaboró ​​en la última edición de El origen de las especies, [25] muchos rasgos complejos evolucionaron a partir de rasgos anteriores que habían tenido diferentes funciones. Al atrapar el aire, las alas primitivas habrían permitido a las aves regular su temperatura de manera eficiente, en parte, levantando sus plumas cuando hace demasiado calor. Los animales individuales con más de esta funcionalidad sobrevivirían y reproducirían con más éxito, lo que resultaría en la proliferación e intensificación del rasgo.

Eventualmente, las plumas se volvieron lo suficientemente grandes como para permitir que algunos individuos se deslizaran. Estos individuos, a su vez, sobrevivirían y se reproducirían con más éxito, lo que resultaría en la propagación de este rasgo porque cumplía una segunda función aún más beneficiosa: la de locomoción. Por tanto, la evolución de las alas de las aves puede explicarse por un cambio en la función de la regulación de la temperatura al vuelo.

Diseño manipulado por el jurado Editar

Darwin explicó cómo los rasgos de los organismos vivos están bien diseñados para su entorno, pero también reconoció que muchos rasgos están diseñados de manera imperfecta. Parecen haber sido hechos con material disponible, es decir, manipulados por jurados. [b] Comprender las exaptaciones puede sugerir hipótesis sobre sutilezas en la adaptación. Por ejemplo, el hecho de que las plumas evolucionaron inicialmente para la regulación térmica puede ayudar a explicar algunas de sus características no relacionadas con el vuelo (Buss et al., 1998). Sin embargo, esto se explica fácilmente por el hecho de que tienen un doble propósito.

Algunas de las vías químicas para el dolor físico y el dolor de la exclusión social se superponen. [26] El sistema de dolor físico puede haber sido cooptado para motivar a los animales sociales a responder a las amenazas a su inclusión en el grupo.

Evolución de la tecnología Editar

La exaptación ha recibido una atención creciente en los estudios de innovación y gestión inspirados en la dinámica evolutiva, donde se ha propuesto como un mecanismo que impulsa la expansión fortuita de tecnologías y productos en nuevos dominios. [27] [1]


Abstracto

Distinguir qué rasgos han evolucionado bajo la selección natural, en oposición a la evolución neutral, es un objetivo principal de la biología evolutiva. Se han propuesto varias pruebas para lograr esto, pero estas se basan en suposiciones falsas o adolecen de poca potencia. Aquí, presento un enfoque para detectar la selección que hace suposiciones mínimas y solo requiere datos fenotípicos de ∼10 individuos. La prueba compara la diferencia fenotípica entre dos poblaciones con lo que se esperaría por azar en evolución neutra, que se puede estimar a partir de la distribución fenotípica de un F2 cruce entre esas poblaciones. Las simulaciones muestran que la prueba es robusta a la variación en el número de loci que afectan el rasgo, la distribución de los tamaños del efecto del locus, la heredabilidad, la dominancia y la epistasis. Comparando su desempeño con la prueba del signo QTL, una prueba existente de selección que requiere tanto datos de genotipo como de fenotipo, la nueva prueba logra un poder comparable con 50 a 100 veces menos individuos (y sin datos de genotipo). La aplicación de la prueba a datos empíricos que abarcan más de un siglo muestra una fuerte selección direccional en muchos cultivos, así como en rasgos seleccionados naturalmente, como la forma de la cabeza en hawaiano. Drosophila y color de piel en humanos. Aplicada a los datos de expresión génica, la prueba revela que la fuerza de la selección estabilizadora que actúa sobre los niveles de ARNm en una especie está fuertemente asociada con el tamaño efectivo de la población de esa especie. En resumen, esta prueba es aplicable a datos fenotípicos de casi cualquier cruzamiento genético, lo que permite que la selección se detecte de manera más fácil y poderosa de lo que era posible anteriormente.

Las pruebas de selección basadas en rasgos tienen como objetivo distinguir los efectos de dos fuerzas principales de la evolución: la selección natural y la deriva neutra. Debido a que muchos factores afectan la divergencia de rasgos, por ejemplo, el tamaño de la población, el tiempo de divergencia y la arquitectura genética, la distinción de estas dos fuerzas rara vez es sencilla. Se han propuesto varios tipos de pruebas de selección basadas en rasgos, todas las cuales ven la neutralidad como un modelo nulo, pero que difieren en cómo evalúan este nulo y en el tipo de datos que requieren [revisado en el capítulo 12 de Walsh y Lynch (1 )].

Por ejemplo, las pruebas de series de tiempo utilizan mediciones fenotípicas de una sola especie a lo largo del tiempo, generalmente del registro fósil (una serie estratofenética). Si el rasgo muestra una desviación de la expectativa neutral de una caminata aleatoria, por ejemplo, muchos más pasos de tiempo con aumentos de rasgos que disminuciones, entonces se rechaza la neutralidad. La suposición clave es que los cambios ambientales no afectan estas tendencias fenotípicas, lo cual es difícil de justificar considerando cuánto pueden cambiar los ambientes a lo largo de los millones de años típicamente cubiertos en una serie estratofenética.

Un enfoque más utilizado se conoce como QS T, donde la estructura poblacional de la varianza fenotípica se compara con la métrica genética análoga FS T. Al utilizar cruces genéticos en experimentos de jardín comunes, se pueden controlar los efectos de confusión del medio ambiente, lo que permite evaluar la selección en una amplia gama de especies (2). Las limitaciones de este enfoque incluyen baja potencia [que requieren datos de poblaciones & gt10 (3)] y varias suposiciones sobre epistasis y tasas de mutación (Apéndice SI). Sin embargo, una Q mejoradaS TEl método basado en el método tiene suficiente poder para detectar la selección utilizando solo unas pocas poblaciones (4).

Otra prueba ampliamente utilizada se conoce como prueba de signos de locus de rasgos cuantitativos (QTL) (5, 6). En esta prueba, los QTL se mapean primero utilizando datos de genotipo y fenotipo de un cruce genético entre dos líneas parentales divergentes. En neutralidad (y en ausencia de sesgo de verificación), se espera que la direccionalidad de QTL, es decir, qué alelo de los padres aumenta el rasgo en cada QTL, se distribuya binomialmente alrededor del 50%, al igual que una serie de lanzamientos de moneda (Fig.1 A, Izquierda). En contraste, bajo la selección específica de linaje, las direcciones QTL estarán sesgadas en una dirección (Fig.1 A, Derecha). Aunque esta prueba es bastante robusta debido a sus suposiciones mínimas, también adolece de baja potencia: un mínimo de ocho QTL (que rara vez se alcanza en la práctica, ver Apéndice SI) es necesario para lograr un valor nominal PAG & lt 0.01.

La prueba de signos y la v prueba. (A) Ilustración de la prueba de signos aplicada al rasgo del tamaño del ratón. (Izquierda) Se espera que dos ratones de poblaciones separadas que no han tenido una selección que actúe sobre el tamaño tengan aproximadamente el mismo número de alelos QTL (o QTN) que aumentan de tamaño (distribuidos binomialmente con la frecuencia esperada = 1/2 estabilizando la selección en el tamaño daría como resultado un patrón similar , pero con una menor divergencia de rasgos parentales esperados). (Derecha) Por el contrario, dos poblaciones que han experimentado una selección direccional específica de linaje en el tamaño mostrarán una mayor divergencia fenotípica y una preponderancia de alelos QTL que aumentan de tamaño en la cepa más grande. Una desviación significativa de la expectativa binomial indica el rechazo de la hipótesis nula de evolución neutra. (B) Simulación de divergencia de rasgos bajo un modelo simple de tres regímenes de selección. Se agrega un QTL (o QTN) distribuido exponencialmente por paso de tiempo, y el número y los tamaños del efecto de QTL son idénticos en cada régimen de selección, la única diferencia es su direccionalidad. En la selección direccional, todos los QTL aumentan el valor del rasgo (como en la Fig.1 A, Derecha) bajo evolución neutral, sus direccionalidades son aleatorias y bajo selección estabilizadora, sus direccionalidades son las que acercarán el rasgo al óptimo (por ejemplo, si el rasgo está por encima del óptimo, el siguiente QTL será negativo). Cada régimen de selección tiene 100 linajes simulados para 100 pasos de tiempo. (C) Ilustración del v prueba. Bajo un modelo simple, se espera que la varianza de un rasgo neutral en dos poblaciones sea aproximadamente igual a la de su F2 progenie (Eq. 1). La selección direccional específica del linaje dará como resultado una mayor variación parental, mientras que la selección estabilizadora conducirá a una menor variación parental (segregación transgresora).

El bajo poder de la prueba de signos se debe en gran parte al hecho de que solo usa información de direccionalidad QTL, mientras ignora la divergencia fenotípica entre las dos líneas parentales. Sin embargo, los rasgos parentales contienen información importante: si un rasgo evoluciona bajo selección direccional, divergerá mucho más rápido que bajo neutralidad (Fig.1B). Si fuera posible estimar la divergencia esperada por casualidad bajo neutralidad, entonces esto podría usarse como una hipótesis nula, una divergencia de rasgo parental significativamente mayor que esta expectativa sugeriría una selección direccional específica de linaje, mientras que una divergencia menor que esto sugeriría una selección estabilizadora.

De hecho, esta lógica intuitiva subyace a otra clase de métodos basados ​​en rasgos, "pruebas de tasa", que preguntan si la divergencia fenotípica de múltiples poblaciones es consistente con la deriva neutra (1, 7). La expectativa neutral se estima a partir de la teoría genética de poblaciones, utilizando parámetros como el tamaño efectivo de la población, la varianza mutacional y el número de generaciones desde la divergencia de la población. Dado que estos parámetros y sus variaciones de muestreo generalmente solo se pueden estimar de manera aproximada (en el mejor de los casos), y también se deben hacer varias suposiciones sólidas, las pruebas de tasa se consideran guías cualitativas en lugar de pruebas cuantitativas de neutralidad (1, 7) (Apéndice SI).

En este trabajo, busqué desarrollar una prueba de selección basada en rasgos con la robustez de la prueba de signos, mientras utilizaba el marco de pruebas de tasa para aumentar el poder de detección de selección.


Ejemplo dos

¿En qué se diferencian la reproducción sexual y la reproducción asexual entre sí?

A. la reproducción sexual requiere dos padres y la reproducción asexual requiere solo uno de los padres

B. la reproducción asexual requiere dos padres y la reproducción sexual requiere solo uno de los padres

C. las tasas de mutación son más bajas en la reproducción sexual que en la reproducción asexual

D. la reproducción asexual ocurre solo en organismos multicelulares


Ver el vídeo: Variabilidad genética (Mayo 2022).


Comentarios:

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  2. Alano

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