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5.13: Pasos de las infecciones virales: biología

5.13: Pasos de las infecciones virales: biología


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Un virus debe utilizar procesos celulares para replicarse. Estos cambios, llamados citopático (que causan daño celular), pueden cambiar las funciones celulares o incluso destruir la célula. Algunas células infectadas, como las infectadas por el virus del resfriado común conocido como rinovirus, mueren lisis (estallido) o apoptosis (muerte celular programada o "suicidio celular"), liberando todos los viriones de la progenie a la vez. Los síntomas de las enfermedades virales son el resultado de la respuesta inmune al virus, que intenta controlar y eliminar el virus del cuerpo, y del daño celular causado por el virus.

Muchos virus animales, como el VIH (virus de inmunodeficiencia humana), abandonan las células infectadas del sistema inmunológico mediante un proceso conocido como en ciernes, donde los viriones abandonan la célula individualmente. Durante el proceso de gemación, la célula no sufre lisis y no muere inmediatamente. Sin embargo, el daño a las células que infecta el virus puede hacer imposible que las células funcionen normalmente, aunque las células permanezcan vivas durante un período de tiempo. La mayoría de las infecciones virales productivas siguen pasos similares en el ciclo de replicación del virus: unión, penetración, desencubrimiento, replicación, ensamblaje y liberación. En la Figura 1, la célula huésped se destruye al final del ciclo de replicación; es importante recordar que esto no siempre sucede: a veces, la célula huésped vive y continúa replicando el virus.

Adjunto

Un virus se adhiere a un sitio receptor específico en la membrana de la célula huésped a través de proteínas de unión en la cápside o mediante glicoproteínas incrustadas en la envoltura viral. La especificidad de esta interacción determina el huésped (y las células dentro del huésped) que pueden ser infectadas por un virus en particular. Esto se puede ilustrar pensando en varias llaves y varias cerraduras, donde cada llave encajará solo en una cerradura específica.

Entrada (Penetración y Descapado)

El ácido nucleico de los bacteriófagos entra desnudo en la célula huésped, dejando la cápside fuera de la célula. Los virus de plantas y animales pueden entrar a través de la endocitosis, en la que la membrana celular rodea y envuelve a todo el virus. Algunos virus envueltos ingresan a la célula cuando la envoltura viral se fusiona directamente con la membrana celular. Una vez dentro de la célula, la cápside viral se degrada y se libera el ácido nucleico viral, que luego queda disponible para la replicación y transcripción.

Replicación y ensamblaje

El mecanismo de replicación depende del genoma viral. Los virus de ADN generalmente usan proteínas y enzimas de la célula huésped para producir ADN adicional que se transcribe en ARN mensajero (ARNm), que luego se usa para dirigir la síntesis de proteínas. Los virus de ARN suelen utilizar el núcleo de ARN como plantilla para la síntesis de ARN y ARNm genómico vírico. El ARNm viral dirige a la célula huésped a sintetizar enzimas virales y proteínas de la cápside y ensamblar nuevos viriones. Por supuesto, hay excepciones a este patrón. Si una célula huésped no proporciona las enzimas necesarias para la replicación viral, los genes virales suministran la información para dirigir la síntesis de las proteínas faltantes. Los retrovirus, como el VIH, tienen un genoma de ARN que debe transcribirse en forma inversa a ADN, que luego se incorpora al genoma de la célula huésped. Están dentro del grupo VI del esquema de clasificación de Baltimore. Para convertir el ARN en ADN, los retrovirus deben contener genes que codifiquen la enzima transcriptasa inversa específica del virus que transcribe una plantilla de ARN en ADN. La transcripción inversa nunca ocurre en células huésped no infectadas; la enzima transcriptasa inversa necesaria solo se deriva de la expresión de genes virales dentro de las células huésped infectadas.

El hecho de que el VIH produzca algunas de sus propias enzimas que no se encuentran en el huésped ha permitido a los investigadores desarrollar fármacos que inhiben estas enzimas. Estos medicamentos, incluido el inhibidor de la transcriptasa inversa AZT, inhiben la replicación del VIH al reducir la actividad de la enzima sin afectar el metabolismo del huésped. Este enfoque ha llevado al desarrollo de una variedad de medicamentos utilizados para tratar el VIH y ha sido eficaz para reducir el número de viriones infecciosos (copias de ARN viral) en la sangre a niveles no detectables en muchas personas infectadas por el VIH.

Salida (liberación)

La última etapa de la replicación viral es la liberación de los nuevos viriones producidos en el organismo huésped, donde pueden infectar células adyacentes y repetir el ciclo de replicación. Como ha aprendido, algunos virus se liberan cuando la célula huésped muere y otros virus pueden salir de las células infectadas al brotar a través de la membrana sin matar directamente a la célula.

Pasos de las infecciones por virus

La siguiente actividad le mostrará cómo el virus de la gripe puede infectar su cuerpo.

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Notas de estudio sobre virus | Biología

En este artículo hemos recopilado varias notas sobre virus. Después de leer este artículo, tendrá una idea básica sobre: ​​- 1. Origen de los virus 2. Características de los virus 3. Reseña histórica 4. Naturaleza 5. Síntomas inducidos por virus 6. Nomenclatura, clasificación e identificación 7. Cambios en las células vegetales 8. Métodos de transmisión 9. Propiedades 10. Control 11. Métodos 12. Cepas de virus y mutación de virus y otros.

  1. Notas sobre el origen de los virus
  2. Notas sobre las características de los virus
  3. Notas sobre la revisión histórica de virus
  4. Notas sobre la naturaleza de los virus
  5. Notas sobre los síntomas inducidos por virus
  6. Notas sobre la nomenclatura, clasificación e identificación de virus
  7. Notas sobre los cambios en las células vegetales causados ​​por virus
  8. Notas sobre los métodos de transmisión de virus
  9. Notas sobre las propiedades de los virus
  10. Notas sobre el control de las enfermedades víricas
  11. Notas sobre los métodos de estudio de los virus
  12. Notas sobre cepas de virus y mutaciones de virus
  13. Notas sobre bacteriófagos
  14. Notas sobre la distinción entre virus y organismo celular

Nota n. ° 1. Origen de los virus:

En términos generales, solo se tienen en cuenta tres hipótesis generales sobre el origen de los virus.

(i) Los antepasados ​​de los virus fueron en un tiempo organismos celulares. Como resultado de la existencia de parásitos en otras células, gradualmente perdieron más y más de su propia maquinaria celular hasta que finalmente se redujeron a su forma actual.

(ii) Los antepasados ​​de los virus fueron una vez formas de vida precelulares de vida libre, que lograron sobrevivir después del surgimiento evolutivo de los organismos celulares solo al volverse parásitos de ellos.

(iii) Los virus no han evolucionado a partir de organismos, ni precelulares ni celulares, sino que han surgido de fragmentos desprendidos del material genético de organismos celulares. Estos fragmentos genéticos, como resultado del desprendimiento del resto del sistema genético, adquirieron la capacidad de multiplicarse más rápidamente que los otros componentes de la célula, y su crecimiento no regulado causó enfermedad y muerte de la célula.

Liberados después de la muerte celular, los fragmentos genéticos pudieron asegurar su propia perpetuación al inhibir las células sanas adyacentes y multiplicarse nuevamente allí.

Originalmente pasados ​​de célula a célula en forma de ácido nucleico, eventualmente adquirieron la capacidad de dirigir la síntesis simultánea de la célula infectada de una proteína especial, que servía para encerrar los fragmentos de ácido nucleico y así hacer su transferencia de célula a célula. una operación mucho menos peligrosa.

Las hipótesis anteriores aún no han sido respaldadas por información fáctica.

Nota # 2. Características de los virus:

La palabra virus viene del latín virus, un veneno. Como definición de trabajo preliminar, los virus pueden caracterizarse como entidades ultramicroscópicas productoras de enfermedades, capaces de introducirse en células vivas de tipos particulares de organismos y capaces de reproducirse o reproducirse sólo dentro de dichas células. No se puede hacer que se multipliquen en medios artificiales.

Sin embargo, los virus pueden verse con un microscopio electrónico. Debido a que pueden atravesar filtros bacterianos, se les ha llamado virus filtrables. Aparentemente, una partícula de virus típica consiste en un núcleo de ácido nucleico, parcial o totalmente rodeado por una vaina de proteína. Algunos de los virus se han aislado en forma pura e incluso se han cristalizado.

Se ha encontrado que todas las aisladas hasta ahora son nucleoproteínas de tamaño y peso molecular muy grandes.

Los virus de las plantas no se han observado definitivamente en otras plantas que no sean plantas con flores y bacterias, pero esto puede deberse a una falta de estudio más que a una ausencia real. Nuevamente, los virus animales habitan en vertebrados, artrópodos y muchos otros animales.

Las partículas de virus tanto de plantas como de animales varían de esféricas a delgadas en forma de varilla, según el tipo de virus. Algunos virus animales tienen forma de ladrillo. Algunos de los virus más pequeños son solo alrededor de 0. 01 micrones de longitud, mientras que algunos de los más grandes se acercan a los 0,5 micrones.

Los virus son responsables de una gran cantidad de enfermedades importantes de plantas y animales. En muchos casos, el virus está más o menos latente (es decir, existe y se reproduce pero no causa daño detectable) en un hospedador particular y causa una enfermedad reconocible solo cuando se introduce en algún otro tipo de hospedador.

En general, los virus de las plantas son transmisibles por la savia, por injerto o por insectos. Las enfermedades e infecciones virales en las plantas se reconocen y describen sobre la base de los síntomas y la transmisibilidad.

Los virus poseen algunas de las cualidades de los organismos vivos que son capaces de reproducir, se presentan en distintas cepas o variedades y sufren cambios similares a las mutaciones. A diferencia de los organismos vivos, no respiran ni poseen estructuras celulares y timidez. Muchos biólogos consideran que los virus son intermedios entre la materia no viva y los organismos vivos.

Nota # 3. Revisión histórica de virus:

El primer registro conocido de la existencia y el comportamiento del virus es un abigarramiento en el color de los tulipanes informado por Carolus Clusius en 1576. Que el abigarramiento podría deberse a una enfermedad se sugirió sólo en 1670. En 1715 un relato de una clorosis infecciosa de Se publicó Jasminum. Unos cincuenta años después, el llamado & # 8216 curl & # 8217 la enfermedad de las patatas cobró importancia. Pero hubo una gran controversia sobre su causa.

Aproximadamente en 1886, Adolf Mayer describió una enfermedad de la planta del tabaco que se producía en las regiones de cultivo de tabaco de Holanda, como Mosaikkrankheit, que significa enfermedad viral del tipo moteado. Describió la enfermedad y, a partir del patrón de mosaico común en las hojas de las plantas afectadas, Mayer sugirió el nombre & # 8216mosaico & # 8217.

Mayer demostró que esta enfermedad del mosaico del tabaco podría transmitirse a una planta de tabaco sana mediante la inoculación con la savia de la planta infectada. Pero Mayer no sugirió que la enfermedad se debiera a un virus. Dos años más tarde, Erwin F. Smith demostró que la enfermedad & # 8216 amarillos melocotón & # 8217 También era transmisible y podía transmitirse al trasplantar una yema de un árbol enfermo a un árbol sano.

La primera prueba científica de la existencia de un virus fue dada por el botánico ruso DmitriIwanowski en 1892. Iwanowski, trabajando con la enfermedad del mosaico del tabaco, descrita por Mayer, demostró que la savia de una planta tan enferma era capaz de inducir la enfermedad del mosaico en personas sanas. plantas de tabaco. Pasó la savia a través de una vela de filtro Chambeiland a prueba de bacterias y encontró que el filtrado retenía la infectividad.

Es el primer registro del paso de un virus vegetal o animal a través de un filtro a prueba de bacterias. Seis años más tarde, en 1898, Loeffler y Frosch demostraron que la fiebre aftosa del ganado es causada por un agente que puede atravesar filtros bacterianos y tímidos. En 1892, un bacteriólogo holandés Martinus Willem Beijerinck se dedicó al estudio del mosaico del tabaco.

Encontró que la savia de la planta infectada, cuando se filtraba a través de un filtro a prueba de bacterias, era estéril pero aún infecciosa, lo que designó como contaginm vivum fluidum y, posteriormente, lo denominó virus. Beijerinck confirmó los hallazgos de Mayer e Iwanowski y afirmó más enfáticamente que ninguno de ellos que el agente causal no era una bacteria ni ningún material corpuscular concebible.

La relación entre un insecto y un virus vegetal ha sido establecida experimentalmente por un agricultor japonés, Hashimoto, que trabajó en 1894 con la enfermedad enana del arroz y el saltahojas Nephotettix apicalis var. cincticeps. En 1895 Takata en Japón transmitió el virus por medio del saltahojas Deltocephalus dorsalis.

Durante 1906-07, Ball, Adams y Shaw trabajando en la parte superior rizada de la remolacha azucarera establecieron la transmisión del virus por saltahojas. Boncquet y Hartung presentaron en 1915 más evidencias de la transmisión del virus por saltahojas. En 1914, Allard demostró que los pulgones también son responsables de la transmisión del virus.

Iwanowski continuando su estudio del virus del mosaico del tabaco describió en 1903 ciertos cuerpos intracelulares en los tejidos o plantas enfermas. Un tipo era ameboide, el otro estaba en forma de placas cristalinas. Holmes en 1929 describió la lesión de infección primaria del virus del mosaico del tabaco y, por lo tanto, indicó la utilidad de la sintomatología.

En el área de las diferencias de cepas en los virus, McKinney (1926) es el pionero. Sugirió que las cepas surgen por mutación. Takahashi y Rawlins en 1933 exhibieron el fenómeno físico del virus del mosaico del tabaco. En 1935 era evidente que el virus era una partícula distinta de cualquier entidad viviente conocida y comparable en muchos aspectos a moléculas más grandes o partículas coloidales.

En 1935 Stanley aisló por primera vez una proteína cristalina en estado más o menos purificado que poseía las propiedades del virus del mosaico del tabaco. En su opinión, el virus del mosaico del tabaco es una proteína autocatalítica que puede suponerse que requiere la presencia de células vivas para su multiplicación. En los cinco años siguientes, se aislaron cristales de proteína a partir de pre y tímidas divisiones de varios virus de plantas.

Estas preparaciones eran infecciosas y capaces de producir la enfermedad en cuestión tras la inoculación en el hospedador respectivo. Otros trabajadores pioneros en esta línea son Bawden y Pirie. Han demostrado que todas las proteínas virales cristalizadas hasta ahora son nucleoproteínas.

Nota n. ° 4. Naturaleza de los virus:

Ha habido algunos argumentos sobre si los virus deben considerarse vivos o no vivos. Es cierto que los virus son compuestos orgánicos individuales cuya composición química se asemeja a los constituyentes protoplásmicos. Se comportan como microorganismos solo cuando están asociados con los complejos mecanismos de las células vivas.

Los virus se reproducen y reducen en una célula huésped y son capaces de mutar. Contienen la verdadera esencia de la vida por la posesión de un complemento extremadamente potente de genes y se comportan como microorganismos tímidos solo cuando están asociados con los complejos mecanismos de las células vivas.

En su capacidad para reproducirse en tejidos vivos, también se asemejan a microorganismos tímidos. Con los mensajes contenidos en la hebra única del ácido nucleico, el virus puede desviar los sistemas enzimáticos de las células huésped hacia nuevas vías y sintetizar más partículas de virus en lugar de sustancia huésped.

A este respecto, los virus parecen parecerse a genes y cromosomas que se auto-duplican, pero se diferencian en que son capaces de penetrar en algunos hospedadores unicelulares o multicelulares desde el exterior.

Pero, por otro lado, los virus no poseen estructuras celulares. Ellos por sí mismos y tímidamente no continúan la respiración, carecen de capacidad para un metabolismo independiente y no se multiplican por los métodos clásicos de crecimiento y fisión a partir de partículas de virus preexistentes. Los virus que se han preparado en forma cristalina pura y se ha descubierto que son nucleoproteínas no son organismos vivos en el sentido ordinario.

Nuevamente, los cristales del virus son químicamente inertes y aparentemente pueden mantenerse indefinidamente sin cambios significativos.

Una vez más, los virus a menudo se aceptan como moléculas que tienen la capacidad de duplicarlos. Pero Stanley y otros sugirieron la diferencia significativa entre virus y otras moléculas señalando que un virus cobra vida en el momento en que infecta una célula. Además de esto, el término & # 8216 molécula & # 8217 implica un conocimiento preciso de la estructura de un compuesto.

Por tanto, los virus son partículas de materia orgánica ultramicroscópicas que producen enfermedades y que sólo pueden multiplicarse en plantas y animales vivos y son responsables de un gran número de enfermedades importantes de plantas y animales. Es evidente que además es necesario antes de asignar un estado particular a los virus.

Nota # 5. Síntomas inducidos por virus:

Efectos de los virus en las plantas:

Los virus son similares a los parásitos obligados en el sentido de que no pueden cultivarse en medios no vivos. Están íntimamente asociados con la célula huésped y pocos matan a la planta infectada, aunque algunos causan una grave distorsión y enanismo.

Los cambios provocados por los virus se tratan como síntomas que pueden ser:

(i) cambios morfológicos o síntomas externos,

(ii) Síntomas histológicos y citológicos o internos, y

(iii) Cambios metabólicos, pero todos están correlacionados.

Los síntomas de la mayoría de las enfermedades causadas por virus de las plantas son más evidentes en las plantas que crecen rápidamente. Las plantas que están casi maduras en el momento de la infección generalmente no desarrollan síntomas en ninguna parte excepto en los nuevos crecimientos.

Los virus que son infecciosos inducen una variedad de síntomas que abarcan una amplia gama de reacciones del huésped.

Algunos de los síntomas que se encuentran con frecuencia se mencionan a continuación:

El síntoma más común en los tejidos verdes de las plantas superiores es la alteración del desarrollo normal de la clorofila: clorosis. Esto puede ir acompañado de varias otras malformaciones. Además de esto, la necrosis del tejido y el enanismo, la distorsión de un órgano en particular o de toda la planta también son síntomas comunes. Los síntomas externos pueden ser primarios o localizados y sistémicos.

El síntoma primario o inicial es una reacción local en el sitio real de inoculación que consiste en manchas o anillos de varios tipos.

Suelen ser necróticas, pero en ocasiones son cloróticas y se conocen como lesiones locales. También puede ocurrir un segundo tipo de síntoma primario conocido como aclaramiento de las venas, una condición en la que las venas de las hojas más jóvenes se vuelven amarillas. Considerando que, los síntomas sistémicos son de ocurrencia generalizada en el tejido del huésped.

Algunos de los síntomas externos se describen a continuación:

El desequilibrio del desarrollo normal de la clorofila que conduce al amarilleo o la formación de diferentes tonos de verde sin patrón es la clorosis.

La intercalación de varios grados de clorosis con el color verde normal de la hoja, que da como resultado un patrón de mosaico de amarillo y verde, forma el síntoma del mosaico (Fig. 339A a C).

Cuando las hojas muestran un moteado de verde claro u oscuro, amarillo o incluso blanco, se conoce como moteado de mosaico.

La muerte de las células hospedadoras, o necrosis, es un síntoma de muchas enfermedades víricas y puede consistir en pequeñas áreas en las hojas, rayas en el tallo o grandes áreas de tejido muerto que finalmente causan la muerte de toda la planta. La necrosis puede extenderse causando varios patrones a medida que se desarrolla.

Una muerte relativamente rápida de una yema, una rama o toda la parte superior de la planta es la necrosis superior. La necrosis de los elementos del floema se conoce como necrosis del floema.

Estas manchas consisten en varios tipos de clorosis y necrosis. En cada mancha anular se desarrollan numerosos anillos concéntricos en las hojas con una mancha central. Las manchas de áreas cloróticas circulares se conocen como manchas de anillos cloróticos. Mientras que, en los casos en que la necrosis aparece en anillos que se alternan con el verde normal son las manchas anulares necróticas.

Veinclearing y veinbanding:

En las hojas infectadas, cuando se produce un aclaramiento o clorosis del tejido en o inmediatamente adyacente a las venas, se denomina aclaramiento de venas. Una vez más, el síntoma que consiste en una banda más ancha de tejido clorótico a lo largo de las venas o bandas de tejido verde en esa posición, desencadenado por clorosis o necrosis en el parénquima intervenido se denomina bandas venosas.

Las hojas y otras partes verdes en lugar de desarrollar un color verde se vuelven amarillas, esto se conoce como coloración amarillenta.

Distorsión y crecimientos excesivos:

La distorsión de las hojas es un síntoma común de la enfermedad viral y puede tomar la forma de arrugas y rizos o enrollamiento hacia arriba de los márgenes. Algunos virus inducen la formación de excrecencias conocidas como enations, masas de tejido hipertrofiado que se desarrollan en la superficie de la hoja o el tallo.

El ataque de virus también puede inducir la proliferación de yemas del tallo o causar tumores o agallas distintivos en raíces y tallos. A menudo, la infección por virus provoca la estimulación de yemas latentes y tejido hiperplásico que conduce a una diferenciación inusual. La infección por virus también puede causar distorsión y esterilidad de las flores (Fig. 339D & amp E).

Esto se demuestra por la reducción del tamaño de las hojas u otros órganos o de toda la planta. El retraso del crecimiento suele ir acompañado de un reinicio. Esto se demuestra por entrenudos más cortos, hojas y frutos más pequeños. El retraso del crecimiento con más o menos formación de rosetas es característico de la parte superior de los plátanos en racimo. La reducción de tamaño también resulta en enanismo.

Defoliación prematura y muerte:

La caída prematura de hojas también es un síntoma de enfermedad viral. Esto también puede provocar la muerte prematura de la planta afectada.

Bajo ciertas condiciones ambientales, a menudo no aparecen síntomas distinguibles a pesar de la presencia del virus en la planta infectada. Se dice que una planta tan infectada tiene síntomas enmascarados. Una vez más, cuando las plantas muestran síntomas durante un corto período de tiempo cuando se infectan por primera vez, pero finalmente se vuelven asintomáticas y permanecen asintomáticas, las plantas infectadas de este tipo se conocen como portadoras asintomáticas.

Esto incluirá inclusiones intracelulares. Ciertas inclusiones intracelulares anormales son características de las infecciones por virus, no ocurren en enfermedades causadas por otros agentes infecciosos. Hay varios tipos diferentes de inclusiones intracelulares cristalinas o fibrosas o de material estriado amorfo conocido como material vacuolado de cuerpos X (fig. 340B & amp C), inclusiones intranucleares y otros tipos de inclusiones.

Inclusiones cristalinas o materiales estriados:

Éstos se presentan principalmente en las células de las plantas infectadas con el virus del mosaico del tabaco y suelen tener la forma de placas de tamaño variable (Fig. 340C).

Cuerpos de inclusión amorfos o cuerpos X:

Los cuerpos amorfos son protoplásmicos (Fig. 340C), más o menos alrededor de 10 / am de longitud, pueden ser varios en una célula. Son relativamente estables y se conservan mediante fijadores citológicos ordinarios. A menudo se parecen al núcleo de la célula. Además del virus del mosaico del tabaco, estas inclusiones ocurren en todos los tejidos de las plantas infectadas con el virus del mosaico de Hyosyamus.

Inclusiones intranucleares:

Estas inclusiones pueden consistir en delgadas placas rectangulares y generalmente varias en cada núcleo, o de cristales isométricos. Son comunes en los núcleos de las leguminosas afectadas por los virus del mosaico del guisante y del mosaico del frijol amarillo.

Otros tipos de inclusiones:

En el citoplasma celular de las plantas infectadas por virus se producen varias inclusiones diversas.

Algunos de ellos son:

Un cuerpo esférico hialino y homogéneo llamado esférula, presente en el tumor de la herida. Células tumorales de la raíz infectadas por virus de Rumex acetpsa. células de las hojas de Opuntia brasiliensis.

Nota # 6. Nomenclatura, clasificación e identificación de virus:

A pesar de los continuos esfuerzos de Johnson (1927), Smith (1937), Fawcett (1940), Holmes (1939, 1948), Valleau (1940), Lwoff, Home y Tournier (1962), Pereira (1966), Tourinier ( 1966), Hansen (1956, 1968), Thornberry (1968), Gibbs (1969), Martyn (1968, 1970), Harrison (1971) y muchos otros, no existe un acuerdo final sobre la nomenclatura y clasificación de los virus porque los virus son Las cepas genéticamente variables y nuevas difieren en el rango de huéspedes, la virulencia y otras características que surgen de diferentes disposiciones de los nucleótidos en la molécula de ácido nucleico.

Un virus específico exhibe propiedades características fijas. Estos incluyen el tamaño, la estructura y la composición química de las partículas del virus, el rango de hospedadores, la especificidad del tejido y la naturaleza de la infección causada. Cuando se examinan las propiedades de una gran cantidad de virus diferentes, se encuentra que se dividen en grupos, cada uno de los cuales se caracteriza por la posesión de una serie de propiedades en común.

Los principales grupos de virus pueden separarse en términos generales sobre la base de caracteres como:

Tipo de ácido nucleico presente en la partícula de virus, naturaleza del huésped y enfermedad inducida, propiedades de las partículas de virus (forma, tamaño, etc.) y otros caracteres relacionados. Aunque no se sabe nada sobre el origen y las relaciones de los virus, es tentador imaginar que estos grupos son naturales, cada uno de los cuales une una serie de virus que están genéticamente relacionados tímidamente entre sí.

Algunos han llegado tan lejos para crear familias, géneros y especies de virus, otorgando a virus individuales designaciones binomiales latinas, como si fueran organismos celulares. Dado que la homología entre virus y organismos celulares todavía es cuestionable, es demasiado pronto para este enfoque de los virus.

La situación a menudo se vuelve aún más difícil ya que los virus son genéticamente variables y surgen nuevas cepas que difieren en el rango de hospedadores, virulencia y otras características, que quizás representan diferentes disposiciones de los cuatro nucleótidos en la molécula de ácido nucleico.

Sin duda, estas aberraciones ocurren durante la replicación del virus, muchas son probablemente dañinas y desaparecen en un ambiente uniforme, pero algunas sobreviven y prosperan en condiciones ambientales cambiantes o en una especie y variedad de plantas diferentes, extendiendo así el rango de hospedadores del virus.

Es probable que existan otros mecanismos y timidismos, que quizás incluyan alguna forma de recombinación genética, que provoquen variaciones en los virus. El problema se complica por la dificultad de distinguir entre virus y cepas de virus, y por la falta de un sistema satisfactorio de nomenclatura y clasificación.

Por lo tanto, la clasificación de virus ha estado sujeta a cambios a lo largo de los años. Por un lado, a medida que se aprende más sobre las propiedades de los diferentes virus, sus clasificaciones y timificaciones cambian. Por esta razón, aquí sólo se consideran los principios de clasificación de virus.

Los criterios taxonómicos más utilizados para los virus dependen de la estructura del propio virus.

Se utilizan cuatro criterios principales:

(i) La naturaleza de un ácido nucleico: ADN o ARN, monocatenario o bicatenario

(ii) Estructura de partículas: helicoidal, icosaédrica o compleja

(iii) Presencia o ausencia de envoltura viral y

(iv) Dimensiones de la partícula viral.

Más allá de estas características físicas, se utilizan otros criterios (inmunológicos, citopatológicos o epidemiológicos) para subdividir los grupos. Esta clasificación proporciona una gran conveniencia y utilidad, aunque no se basa necesariamente en el origen evolutivo de virus individuales.

Los siguientes son métodos que son útiles para identificar virus de plantas:

1. Los virus se inoculan en plantas indicadoras que desarrollan síntomas típicos cuando se infectan con virus específicos y en el ensayo de virus.

2. Las pruebas serológicas se llevan a cabo utilizando antisueros de virus conocidos.

3. Se consideran los aspectos de transmisión del virus: ya sea por inoculación con savia, y los vectores, si los hay, involucrados, si el virus es persistente o no persistente en el vector, ya sea por estilete, circulativo o propagativo, y otros aspectos de su transmisión.

4. Propiedades tales como el punto de inactivación térmica, el punto final de dilución y la supervivencia fuera de la planta se pueden utilizar para caracterizar los virus.

5. Se considera la interacción con otros virus, especialmente la protección cruzada.

6. Se estudian la gama de huéspedes y los síntomas.

7. Estudio de la morfología y constitución química de la partícula viral.

Nota # 7. Cambios en las células vegetales causados ​​por virus:

Los cambios de las células vegetales causados ​​por virus pueden indicarse de la siguiente manera:

I. Cambios histológicos y citológicos:

El tejido clorótico de las hojas moteadas es generalmente más delgado que el tejido verde normal y tiene células en empalizada más cortas que contienen menos cloroplastos y más pequeños. Algunos virus, los que causan el rizado y el amarilleo de las hojas, provocan necrosis del tejido del floema, mientras que en otros la necrosis está precedida por la proliferación de tejidos y quizás es causada por aplastamiento que directamente por el virus.

Las causas de las hojas causadas por el virus del enrollamiento de la hoja del algodón se originan en parte por el aumento de la actividad cambial que produce tejido extravascular que puede ser de naturaleza anormal. El xilema generalmente se ve menos afectado por el virus que el parénquima o el floema, pero se han descrito tílides y formación de goma en el xilema de plantas infectadas con virus.

La división nuclear puede fallar o ser anormal en células infectadas con ciertos virus. La división nuclear amitótica tiene lugar en las infecciones del tallo de Petunia causadas por la infección por virus. Los núcleos después de alargarse, contraerse y escindirse producen núcleos hijos. La amitosis puede estar asociada con una escasez de ARN.

Durante la división de las células infectadas por virus, existe una competencia entre las partículas del virus y el ADN nuclear por el ARN presente en el nucleolo. Dado que la formación del huso nuclear en la mitosis depende del ARN, cualquier escasez de este último podría conducir a una división nuclear amitótica.

Otras anormalidades mostradas por las células infectadas por virus incluyen la distorsión del nucléolo y la distorsión del huso, lo que resulta en la dispersión de los cromo y shysomas o en su falla para separarse, lo último que conduce a la formación de & # 8216gigante & # 8217 núcleos. La esterilidad de las plantas infectadas por ciertos virus puede estar asociada con tales anomalías nucleares.

Ii. Cambios metabiólicos:

Los virus afectan el metabolismo del ácido nucleico de la célula infectada, provocando así cambios en la síntesis de proteínas que de alguna manera resultan en la formación de más virus. La eficiencia reducida de los cloroplastos en plantas infectadas por virus y la actividad fotoquímica de los cloroplastos provocan mosaicos, manchas y coloración amarillenta de las hojas.

Los cambios en las cantidades y la actividad de varias enzimas tienen lugar debido a la infección por virus. El aumento de la actividad oxidasa es una característica general de muchas infecciones por virus en plantas.

El patrón de crecimiento anormal de las plantas infectadas por algunos virus sugiere una interferencia con los procesos de regulación del crecimiento de la planta. La infección por virus provoca un aumento de la tasa de respiración en las plantas. La combinación de foto y síntesis disminuida y aumento de la respiración da como resultado una caída en el contenido de carbohidratos de las hojas infectadas con virus.

Note # 8. Methods of Transmission of Viruses:

The various methods of transmission of plant viruses are as follows:

I. Seed Transmission:

Viruses may be externally seed borne as in tomato, cucumber, etc. or internally seed borne in testa, endosperm and/or embryo as in barley, cowpea, bean (bean mosaic), etc. The internally seed borne viruses are more effective than the externally seed borne ones.

Ii. Transmission by Grafting:

Since viruses are intimately associated with the living cells of the host, it is rather easy for their transmission through grafting between living cells of virus infected and virus-free plants. In fruit and ornamental trees where grafting is the normal method of propagation, transmission of virus by grafting becomes a means of natural transmission.

Iii. Transmission by Vegetative Propagation:

Viruses are very commonly perpetuated in the vegetative organs of perennial plants (fruit trees). When such plants are virus-infected all the vegetative parts used for their propagation also become virus-infected. As such, viruses are readily transferred from locality to locality in virus-infected nursery stock, bulbs, tubers (leaf roll of potato) and roots.

Hence the infected perennials are the common reservoirs for perennating of many viruses.

Iv. Transmission by Parasitic Phanerogams:

Species of Cuscuta when para­sitizing virus-infected host plants sends haustoria into the host tissue and thereby receives virus infection.. The same virus-infected species, of Cuscuta when extends its stem to parasitize other plants, the virus may be transmitted to such plants through the newly formed penetrating haustoria. Cuscuta thus functions as the transmitting agent.

V. Transmission by Insects:

Most viruses are transmitted by insects. The insects responsible for the transmission of viruses either possess mouth parts adapted for biting or stylets for piercing and sucking. The sucking insects are the usual insect vectors.

But the principal insect vectors are: thrips, plant bugs, leafhoppers, white flies, aphids and coccids.

There is specificity of certain insects for particular viruses. Some viruses may be carried mechanically on the mouth parts of the insects and the latter remain viruliferous for a period of only a few minutes to a few hours. These are known as non- persistent viruses. They are rapidly lost by the vector, usually after a short period of feeding.

The non-persistent viruses are carried to the first plant and rarely to the second if the feeding periods are of some hours duration. Again some vectors may not transmit the viruses to a healthy plant until sometime has elapsed after they have fed upon the diseased plant. These are persistent viruses.

The persistent viruses retain infectivity for a long period of time and there is delay in the development of infective power. In such case it is possible that the virus is ingested by the insect and is later transmitted through the body into the saliva, by which channel it eventually reaches the next host plant.

The delay in the development of infective power—the latent period also known as the period of incubation, varies greatly with the different viruses. These viruses may also multiply within the body of the vectors. The persistent viruses are not transmitted to the first two or three plants, but to all the others for a considerable period.

The longest latent period, so far discovered, is that of a strawberry virus known as ‘Virus 3’ transmitted by the aphid Capitophorus fragariae Theob., which takes 10 to 19 days.

Vi. Transmission by Mechanical Means:

Transmission by this means con­sists of transference of sap from a virus-infected plant to a healthy plant by artificial or natural means. Since infection through natural openings, like stomata is rather rare, mechanical transmission often involves wounding of the host tissue for the easy entrance of the virus from host to host. Viruses transmitted by mechanical means are usually in high concentration in the plant.

Some viruses can spread from a dis­eased plant to a healthy one by contact of the leaves brought about by the wind. Cultivation procedures and the movement of animals may play some part in the spread of viruses. The tobacco mosaic virus is transmitted very rapidly by rubbing the ex­tracted juice of a diseased plant over the leaf of a healthy tobacco plant.

By this pro­cess hairs or epidermal cells are sufficiently wounded to bring about infection.

Some viruses may spread below ground by mechanical contact between the roots of infected and healthy plants. Usually viruses of mosaic group are most readily transmitted by mechanical means.

Vii. Soil Transmission:

The soil-borne viruses infect host through root system. These viruses do not usually persist in the soil more than a few months at the most. The viability of the soil-borne viruses, however, depends largely on the soil texture. Roots of infected perennial hosts serve as permanent reservoirs of soil-borne viruses.

Viii. Transmission by Mites:

Eriophyid mites transmit several viruses. The big- bud mite, Phytopus ribis transmits virus that causes disease of Ribes. Mites cannot fly and presumably spread viruses by crawling from plant to plant or more likely, by being dispersed by wind.

Ix. Transmission by Nematodes:

Nematodes belonging to the genera Xiphinema, Longidorus and Trichodorus transmit a number of viruses. Spread might result from systemic root infection of plants with extensive root systems the roots could thus be made available to nematodes feeding at some distance from the original site of infection. The nematodes feed on the epidermal cells near the root tip and acquire virus.

X. Transmission by Fungi:

Several viruses including those causing big-vein disease of lettuce and tobacco necrosis are transmitted by Olpidium and Synchytrium which infect plants. The virus is borne internally by the zoospores of the fungus when they are developed in the virus infected host.

Xi. Pollen Transmission:

Gases of dissemination of viruses through pollen grains are few in comparison with other means. Common example is bean mosaic virus.

Xii. Transmission through weeds:

Weeds serve as collateral hosts for trans­mission of sugarcane mosaic virus.

Note # 9. Properties of Viruses:

The properties of the plant viruses are conveniently divided into the following categories:

I. Host Range:

Some viruses like beet curly top, cucumber mosaic, and tobacco mosaic virus have wide host range and host plants may fall within widely different families. Others, have extremely restricted host range, for example corn mosaic virus. Host specificity is a genetic character of the virus and is determined by its nucleic acid.

In some cases virus is actively present in the host plant without causing obvious effect. The absence of distinctive symptoms is due to masking effects of unfavourable environmental conditions. Symptoms appear when conditions become favourable.

A virus showing the phenomenon of masking is a masked virus and the host plant is the masked carrier. Again the presence of a virus in the host with the total absence of visible symptoms over the entire range of environment (favourable and unfavourable) to which the host is exposed is designated as a latency of a virus and such a virus is a latent virus.

A latent virus never induces symptoms or makes its presence known in a host over the entire range of environmental conditions. Host plants which harbour the virus but remain symptomless throughout the entire range of environ­mental conditions are the symptomless carriers.

Ii. Physical Properties of Viruses:

The viruses could be distinguished in part by the symptoms they produce on the infected hosts. But the symptoms very often overlap and also change appearance with variation in environment. Viruses were found to differ markedly in the point at which they were inactivated by various agents.

Those most extensively used are:

(i) The thermal inactivation point, it is the constant temperature at which a virus extract is completely inactivated when exposed for 10 minutes

(ii) The longevity in vitro, is the number of hours or days at which a virus remains infectious at room temperature either as a virus extract or in the host tissue

(iii) The dilution inactivation point, is the degree of dilution of the virus extract with water or buffer solution at which infection no longer occurs. These are commonly designated as physical properties.

Iii. Structure of Viruses:

Each virus particle is called a virion. It is composed of a single type of nucleic acid (DNA or RNA), but never both, which gives the virion infective capability. The nucleic acid which may be either linear or circular is surrounded by a protein coat called a capsid to form a nucleocapsid (Fig. 341C). A capsid is again made up of protein subunits called capsomeres which are in turn composed of a number of protein molecules.

The virus particles or units of virus—the virions possess a true symmetry of structure. Virions may either be naked (naked virions) or sur­rounded by an envelope of carbohydrates and lipids or lipoproteins (fig. 341A & B). The enveloped virions are sensitive to lipid solvents such as ether and chloroform.

The nucleic acid of a virus may occur as either double-stranded DNA, single-stranded DNA, double-stranded RNA or single-stranded RNA.

Plant viruses have been found to contain only single- or double-stranded RNA. Bacterial viruses contain single- or double stranded DNA or single-stranded RNA. Animal viruses have all types of nucleic acids except single-stranded DNA.

The amount of nucleic acid in a virus particle varies enormously:

RNA 1 to 5 per cent and DNA 5 to 50 per cent. The viral protein usually forms the largest part —50 to 90 per cent. Viruses lack components necessary for energy generation and protein synthesis (for example, ribosomes).

Generally, the enzymatic capabilities of viruses are extremely limited and confined to enzymes involved in the viruses entry into cells and replication of their own nucleic acid. Because of their metabolic limita­tions viruses are unable to replicate independently, and they must invade a living cell and utilize the cellular ribosomes, energy sources and certain other components of this cell in order to produce new viruses.

Viruses differ considerably in size. The smallest viruses are similar in size to large protein molecules or ribosomes, and their nucleic acid codes for only a few genes. The more complex virions may be larger than some of the most minute bacteria. Largest virus is Smallpox virus 300 nm in diameter and the smallest ones are 20 nm in diameter. Some simple viruses can be prepared as crystals.

The virions conform to one of the following shapes:

I. ICOSAHEDRAL—a regular polyhedron with 20 triangular faces and 12 corners. This shape is determined by the capsid.

ii. HELICAL—these virions resemble rods. Their capsid is a hollow cylinder with a helical structure.

iii. ENVELOPED—the internal nucleocapsid of these viruses, which may be either icosahedral or helical, is surrounded by a membranous envelope. Enveloped virions are pleomorphic (have varying shapes) since the envelope is not rigid, al­though they generally appear somewhat spherical.

iv. COMPLEX—some virus particles have a very complicated structure. They have several coats around the nucleic acid.

v. BACTEROID—the virus particles are with a more or less spherical ‘head’ and a slender ‘tail’ of equal or greater length.

Some virus—like infectious agents, known as viroids which cause a variety of plant diseases, e.g., potato spindle tuber chrysanthemum stunt, etc., have no protein capsid and consist only of a small single-stranded RNA of low molecular weight—and are sub-viral in size. They were described by Diener in 1967.

Iv. Virus Replication:

Viruses replicate only in living cells. The term ‘replicate’ actually means multiplication of virus particles which does not take place by division of existing virus particles but are formed directly by aggregation and organization of molecules within the protoplasm of the host cell. The basic steps in virus replication are similar for all viruses, whether they infect the plant, bacterial, or animal cells.

In case of plant viruses after entry into the host through natural openings, wounds (mechanical or insect), or through pollen grains, the virus comes in contact with host cytoplasm by pinocytosis. The infective part (RNA) is freed from its protein coat soon after inoculation. This is the eclipse stage. This stage is followed by an extensive virus synthesis.

The site of viral RNA synthesis is nucleus, more correctly nucleolus that of protein synthesis is cytoplasm in the vicinity of nucleus and/or nucleolus and that assembly of virus particles is the endoplasmic reticulum and/or nucleus. Complete virus particles gradually diffuse throughout cytoplasm and may ultimately lead to the formation of large virus aggregates or virus crystals. The details of plant virus synthesis are given below.

The degraded protein coat of the virus probably remains in the host cell and becomes a part of the host cell protein. The naked RNA then induces the host cell to form enzymes: RNA-polymerases, RNA-synthetases, or RNA-replicases. These enzymes in the presence of viral RNA and its nucleotides produce additional viral

The new viral RNA induces the host cell to produce the specific protein mole­cules required for its coat. During this process the inhibition of cell protein and RNA synthesis makes nucleotides, amino acids, and free ribosomes available for synthesis of viral components.

The viral protein and nucleic acid are constructed from the same 20 amino acids and four nucleotides which occur in normal cells. Energy needed for energising various chemical reactions for synthesis of viruses comes from ATP of the cells. Thus viruses are completely dependent upon host cells for this replication.

In case of bacterial and animal viruses, the virion (virus particle) adsorbs speci­fically to receptors on the host cell and it is after this adsorption that the viral nucleic acid penetrates into the cell. Either free nucleic acid enters the cell (in the case of most bacteriophages) or whole virions (for all other viruses) enter and then release their nucleic acid.

Replication of viral nucleic acid and synthesis of other viral con­stituents follow. These viral nucleic acid and protein constituents are made separately within the host cell and are then assembled into complete virions (virus particles) during the stage of virus maturation.

Finally, the newly formed mature virions are released from the host cell (Fig. 336). The method of release varies depending on the virus in question.

Cells may be lysed releasing many mature virions, or virus particles may be gradually extruded from the living host cell. The details of replication in T-even phage which offer an excellent model for the general process of infection by a phage and destruction of the host cell by lysis, are incorporated under Bacteriophage.

Virus and host cells may often reach some sort of equilibrium with a minimum damage to the host allowing both to survive. The virus is then a commensal.

V. Serological Tests:

Viruses respond to serological tests. Antiserum could be secured by injecting a partially purified virus extract to a suitable animal. It has been demonstrated that when juice extracted from a tobacco plant infected with the tobacco mosaic virus is injected into the blood of the rabbit in proper doses, the serum taken later from the animal causes flocculation when added in proper proportion to freshly extracted juice.

Besides this, when strains of the virus differing in various disease symptom patterns are tested against the same serum, they react similarly. When a group of viruses give similar reactions to a given antiserum, they are regarded usually as strains of the same virus, whereas, when a virus gives no reaction, it is regarded as distinct from the virus used to produce the antiserum.

This response to the serological test by the viruses may be utilized as a useful tool in determining virus similarities and dissimilarities.

Vi. Cross-protection Tests:

If plants affected with virus, such as white mosaic, were inoculated with common mosaic virus, the symptoms of the latter did not become evident.

It is generally assumed that when one virus, preceding another in the tissue, prevents or markedly impairs increases of virus subsequently introduced, it is an indi­cation that the two viruses are closely related and are probably strains of a single virus. Such a protective phenomenon is known as the cross-protection test. The cross- protection test in conjunction with others may be used in the characterization of a virus.

Vii. Synergistic Effect:

Two unrelated viruses when present separately incite relatively mild effects on the hosts. But the combined effect of both of the two viruses produces very severe effect on a particular host. The combined action of the two viruses is known as a synergistic effect.

Viii. Special Features:

In tulips where a virus transmitted through the bulbs can cause a desirable colour variegation of the flowers. Bulbs are purposely maintained in a virus-infected state to obtain plants bearing flowers with variegation to fetch high market value.

Again virus-infected aphids or aphids fed on virus-infected plants (for example, Aphis fabae and Macrosiphum granarium) have longer life span, greater egg laying capacity, earlier attainment of adulthood and more rapid breeding.

Note # 10. Control of Virus Diseases:

Some of the general principles of controlling virus diseases are incorporated below:

I. Cultural Methods:

1. Use of Virus-free Planting Material:

The simplest way to ensure this is securing planting material from uninfected plants. Tuber indexing is one of the methods for selecting virus-free potato tubers. It consists of selecting tubers from vigorous plants appearing healthy. From these tubers eyes or buds are taken out and planted under suitable conditions.

If the plants grown from these buds are healthy, the tubers produced by them are suitable for cultivation as virus-free planting material. If not, the parent tuber should be rejected. Virus-free planting materials can also be obtained by culturing of excised stem tips or by heat treatment.

Cultivation of susceptible crops at a distance from each other delays or reduces the severity of virus diseases. In cases where insects spread the virus from old to new crops, appreciable control can be achieved by breaking the conti­nuous pattern of cultivation by omitting a crop from the cycle.

3. Roguing and Field Sanitation:

Both these practices eliminate virus sources. Roguing of diseased plants from seed beds and fields cuts down the source of virus. Some viruses are carried in weeds which when detected should be immediately removed. Perennial plants should be dug out and destroyed just as rationing in sugarcane should be discouraged. Elimination of alternate host plants also produces effective results.

4. Cover crops and other barriers:

The non-susceptible plants towering over the under-sown economically important crops break the flight of insects as a result of which few vectors can reach the crop.

Barriers erected at intervals in the field may also have the same effect. The barriers may be screens of cloth or some other suitable material, but more often rows of plants including sunflowers, maize, oats, and barley which are neither susceptible to the virus nor colonized by vectors.

Dense growth of a crop reduces disease incidence because:

(i) Dense foliage generally provides an unfavourable microclimate for the insects to develop, and

(ii) Viruliferous insects infect a smaller percentage of plants.

Insects infect mostly plants at the edges of the field resulting greater concentration of diseased plants in the periphery of a field than in its middle, as such many plants escape infection in large fields as against smaller fields.

7. Planting and Harvesting Time:

Alteration of the dates of sowing or har­vesting of a crop enables it to escape disease. Early sowing leads to early maturity of plants at the time when a virus normally strikes. This causes reduced incidence of disease severity because host plants possess greater resistance to infection with age.

II. Heat Therapy:

Heat therapy has proved most effective for controlling virus diseases of vegetatively propagated crops. Plant material treated upto one hour with hot air at a temperature range of 35 to 40 °C produces good result. Sugarcane mosaic has been controlled by treating the cuttings at 53 to 54°C. Immersion of sets in water at 52°C for 20 minutes kills the virus of chlorotic streak of sugarcane.

III. Quimioterapia:

Chemotherapy for the control of plant virus diseases has two aspects:

(i) Protection of plants with chemicals decreases virus multiplication or insect vectors fail to acquire viruses from infected host tissue,

(ii) Use of insecticides for killing vectors.

IV. Apical or Meristem Tissue Culture:

Many viruses cannot attack apical meristems. Localized viruses cannot move far away from their points of entry into host tissue though systemic viruses can do so but majority of them fail to reach the apical region where apical meristem is located. Apical meristems and a few inches of adjoining system portions of a rapidly growing host and/or axillary buds of system­atically infected plants remain free from viral infection.

These when grown in tissue culture medium produce virus-free plantlets which when transferred to soil produce virus-free adult plants. This apical or meristem tissue culture technique has proved extremely valuable in plants what are propagated by cutting vegetative parts.

V. Immunization:

Cross-protection (vaccination) method in which infection of the plant with a mild strain of the virus protects it against subsequent attack by a virulent strain, may produce good result.

VI. Resistant and Tolerant Varieties:

Cultivation of virus disease resistant varieties obtained by breeding and/or selection, is the best way of controlling virus diseases.

VII. Indexing and Certification Programme:

Many countries of the world follow certification programme by certifying stocks and seeds of various plants to be healthy and free from virus infection. This is associated with indexing which is testing of plants or plant parts for virus presence or absence.

(i) The use of indicator plant,

(ii) By the application of polyvalent antiserum technique,

(ii) Obser­ving the presence or absence of virus disease symptoms,

(iv) By the use of immuno­ diffusion procedures, and

(v) By thin layer chromatography.

VIII. Other Methods:

Thin film of oil spray on host surface inhibits both acquisi­tion and transmission of stylet borne viruses by aphids.

Elimination of insect vectors:

The easiest way to control spread of the large number of insect-transmitted viruses would be through elimination of vectors by spraying both healthy and infected plants with insecticides.

Some of the effective insecticides are:

Parathion, Menazon, Malathion, Pyrethrum, DDT, Demeton.

Note # 11. Methods of Study of Viruses:

Since viruses cannot be cultivated on non-living media, they can be studied by cultivating in specific host cells, either bacterial, plant, or animal cells, depending on the nature of virus. From this, host range and symptoms produced by viruses on diff­erent hosts may be studied.

Besides these, certain physical and chemical properties and other features of viruses like thermal inactivation point, longevity in vitro, dilution of fend-point, transmission characteristics, cross protection reactions, serolo­gical reactivity may also be studied by using virus infected host tissue extracts.

Viruses can also be critically studied by isolating them from virus infected plant tissue extracts in a suitable environment of pH, temperature, and ionic strength by treatment with organic solvents, filtration and centrifugation. Various techniques including gel fil­tration, electrophoresis, and density gradient centrifugation can be employed to further purify a virus.

Again for critical studies of viruses, application of methods in­cluding electron microscopic counting, plaque assay, quantal assay and hem-agglu­tination produces good results.

Some of the tools that are used for the study of the structure and properties of viruses are:

Centrifuges (low-speed and high-speed), electron microscope, X-ray diffraction, equipment’s for serological studies and tissue culture techniques, and indicator plants.

For identification and grouping of viruses characteristic features like:

Size and shape and relative percentage of nucleic acid and protein, host range and virus-symp­toms, chemical and physical properties of viruses, and structural peculiarities of the virus particles are taken into consideration.

Note # 12. Virus Strains and Virus Mutation:

Viruses that resemble one another in host range, symptomatology, physical pro­perties, chemical composition, serological reactions, and particle morphology, but still differ in some small way, are called strains.

They can differ from one another in the arrangement of amino acids in the subunits, amino acid composition, ability to be transmitted by different species of an insect, or in virulence or severity of symptoms produced on different host plants. Virus strains can be naturally occurring or can be produced by the use of mutagenic agents, all of which in some manner alter the RNA of the virus.

Again due to mutation, a virus responsible for a particular disease, may exist in several or many slightly different strains. In viruses, mutation is spontaneous and the frequency of mutation can be increased by exposure to X-rays or other known muta­gens. It is probable that mutations in viruses are similar in nature to the gene muta­tions.

New virus strains can also be obtained by hybridization between two strains when inoculated into the same host plant. The new strains recovered possess proper­ties different from either of the two strains originally Used for inoculation. These new strains are developed by recombination of the genetic material (RNA or DNA).

The bacteriophages or bacterial viruses or simply phases are widely dis­tributed in nature. They are ultramicroscopic, but some (Vaccinia) are larger than small bacteria. A bacteriophage has a hexagonal to polyhedral head and a rigid tail which are almost same in length. The tail has a central core surrounded by a contrac­tile sheath. The tail serves as an adsorption organ.

The portion of the head closer to the head has a projected structure called collar and the tail is terminated by six plates each of which again has contractile fibres (Fig. 335).

Bacteriophages occur in six morphological types (Fig. 342):

I. A head with a rigid tail having contractile sheath and tail fibres (Fig. 342A).

ii. A head with a flexible tail without contractile sheath. It may or may not have terminal appendages (Fig. 342B).

iii. A head with a short tail, the tail is without contractile apparatus and may or may not have appendages (Fig. 342G).

iv. A head with large capsomeres (individual protein subunits of capsids) at each apex of the hexagon it has no tail (Fig. 342D).

v. A simple head without capsomeres and a tail (Fig. 342E).

vi. A long flexible tail without a head (Fig. 342F).

A bacteriophage has nucleic acid (DNA or RNA) and a protein coat. But few phages contain both DNA and RNA. Again some phages contain lipid and ribosome In most of the DNA phages the nucleic acid of the virion is double-stranded, al­though in a few cases it is single-stranded.

The RNA phages have single-stranded RNA in their virions. In all kinds of phages the nucleic acid is contained within the head. Bacteriophages are easily isolated and cultivated on young, actively growing cultures of bacteria in broth or on agar plates. The best and the most usual source of bacteriophage is coliphage—phage pathogenic for Escherichia coli cultures.

There are several steps of bacteriophage infection which ultimately leads to bac­teriophage multiplication (Fig. 336). These are: adsorption, penetration, replication of DNA, maturation, and release. When a phage particle comes in contact with a sus­ceptible strain of E. coli, fibres at the end of the phage tail are the adsorption sites of the phage that bind to specific receptors on the bacterial cell wall (Fig. 335B).

Following adsorption, an enzyme (phage lysozyme) located in the phage tail degrades a small portion of the bacterial cell wall. The tail sheath of the phage then contracts driving the core of the tube into the cell injecting the DNA much as a syringe injects a vaccine (Fig. 335B).

The protein coat of the phage remains outside the cell. Within minutes after penetration of phage DNA into the host cell, all transcription of RNA from the host chromosome ceases.

The host DNA is degraded. All RNA subsequently synthesized is in RNA transcribed from the phage DNA.

By this mechanism the phage subverts all metabolism of the bacterial cell to its own purpose – the synthesis of more phage. The host enzymes supply energy for phage replication through the breakdown of glucose, synthesize the subunits of protein and nucleic acid of replicating phage- and even participate in the synthesis of phage nucleic acid and phage coat protein’

For the active replication of nucleic acid and the synthesis of viral proteins viruses require cellular ATP, ribosomes, transfer RNA, enzymes, and certain biosynthetic pro­cesses. In addition, the phage DNA codes for enzymes concerned with the assembly of the phage protein capsid.

During the replication of any virus, the viral protein and nucleic acid components develop separately from each other. During maturation of phage, assembly of phage protein and phage DNA takes place independently so also the head and tail by stepwise processes.

Once the head is formed, it is packed with phage DNA, after which the tail is attached, a new phage is assembled. The foregoing proce­sses are repeated resulting in the formation of large number of new phages. During the latter stages of infection period, another phage-induced enzyme, coded for the phage DNA, makes its appearance.

This is the phage lysozyme that digests the host cell wall from within, resulting in the host cell lysis and release of the new phages (Fig. 336).

From the standpoint of infectivity and host relationships two types of bacterio­phages are recognized: lytic or virulent and temperate (lysogenic) or avirulent. When lytic phages infect bacterial cells large number of new phages are produced. They are released bursting bacterial cells. This is called a lytic cycle. But in the tem­perate type, a state of lysogeny exists, and the infection may not be apparent.

The phage DNA is not reproduced by the host but is transmitted genetically from one host to others of the next generation. Hence in lysogeny, the temperate phage DNA instead of usurping the functions of the host bacterial cell’s genes, is incorporated into the host’s DNA and becomes gene in the bacterial chromosome as a pro-phage.

There are three possible ways of inheritance of bacteriophage DNA:

(i) The phage chromosome inserts itself into the host chromosome, after which it can be passively replicated and distributed at cell division as part of the host DNA

(ii) The phage chromosome establishes itself independently, it replicates and is distributed in daughter host cells like the host chromosome keeping its separate entity and

(iii) The phage chromosome replicates separately from the host chromosome, but the distribu­tion of phage chromosome takes place in the daughter cells only when the number of newly replicated chromosome is large.

Actinophages:

Particular viruses attack actinomycetes and have been found in Actinomyces bovis and Nocardia farcinica. Such viruses are—actinophages—are abundant in the soil. Some possess tail and in others there is no tail at all.

Bacteriocins:

Both Gram-positive and Gram-negative bacteria produce bacterio­cidal substances known as bacteriocins. The formation of bacteriocins is due to genetic determinants, the bacteriocinogens which are not integrated into the bacterial chromosome and are thus plasmids. Bacteriocins have relationship with phages and are considered as products of defective phage genomes.

The initiation of bacteriocin synthesis kills the produce cell. Bacteriocins take their specific names from the orga­nisms producing them, e.g., colicins from Escherichia coli, pyocins from Pseudomonas aeruginosa, megacins from Bacillus megaterium.

Cyanophages:

These are viral agents that attack a wide range of blue-green algae. They were first discovered by Safferman and Morris in the year 1963. They are very similar to bacteriophages both in structure and infection cycle. Gyanophages are named according to their known hosts.

Por ejemplo LPP-.1 is specific on hosts: Lyngbya, Phormidium, Plectonema. The nucleic acid of cyanophages are double-stranded DNAs.

Mycophages (Mycoviruses):

These are viruses attacking fungi. Mycophages were first discovered in Agaricus bisporus in 1957 by Sinden. Subsequendy in 1960 myco­phages were discovered in Penicillium chrysogenum, P. cyaneofulvum, P. funiculosum, and P. stoloniferum. The viral particles of the mycophages are polyhedral or spherical with diameters of 33 to 41 nm.

They all contain double-stranded RNA. Young apical regions of hyphae are generally free of virus particles older regions contain many particles enclosed in vesicles.

Viruses enter plants either through damaged cells including leaf hairs, or are introduced into the plant by vectors. Slight damage is necessary for successful estab­lishment of the virus within the cell. This involves removal of the proteinaceous coat of the particle and liberation of nucleic acid within host cell.

After infection there is usually replication of viruses in the host cell. There is some evidence that virus protein and nucleic acid are both formed within the nucleus, synthesis of the virus particles being initiated in the nucleolus and perhaps completed in the cytoplasm after extrusion from the nucleus.

Some viruses are probably incomplete viruses which cannot replicate without the help of second virus (the ‘activator’), but others appear to be complete.

When a virus particle infects a host cell, the particle multiplies in that cell and leads to the expression of disease symptom involving a multitude of cells either in a localized area around the point of entry of the virus particle—localized infection, or throughout the host plant and in areas far removed from the point of infection— systemic infection.

Translocation of Viruses is thus of two types:

Short-distance trans­location which involves cell-to-cell movement causing localized symptoms and long distance translocation which involves phloem and xylem elements and incites systemic symptoms.

During long-distance translocation, viruses multiply en route and do not cause any infection. Cell-to-cell movement is through plasmodesmata and by cytoplas­mic streaming.

But in meristematic tissue viruses are distributed during cell division. Phloem and xylem are the only tissues that act as channels for long-distance spreading of viruses.

Viruses reach phloem in two different ways:

By cell-to-cell movement through plasmodesmata or by direct deposition by an insect vector. Viruses are passively carried in phloem in the liquid stream carrying photosynthates.

The same virus may travel over long distances in phloem, can also travel in xylem.

Viruses fall in four categories:

Parenchyma-restricted, phloem-restricted, xylem-restricted, and not restricted, to any particular tissues but are widely present in tissues of all types.

In general, transportation of viruses is more rapid in the direction of nutrient utilization or storage.

But movement in the reverse direction can occur, although virus move­ment from shoot to root is generally more rapid than from root to shoot. The rate of spread of viruses is greater in young than in old tissues and the movement is faster in higher than at low temperatures because of the fast streaming of cytoplasm at higher temperatures.

Nutrition which promotes rapid vegetative growth of the host plant favours the virus multiplication.

Note # 14. Distinction between Virus and Cellular Organism:

Distinction between Viruses and Cellular Organisms may be Summarized as Follows:

(i) The only unit of viral structure, the virion has quite different properties from the unit of structure of an organism, the cell.

(ii) The virion contains only one kind of nucleic acid, either ribo- or deoxyribo­nucleic acid. The cell always contains both.

(iii) The organic constituents in the virion are nucleic acid and protein. The cell contains, in addition to nucleic acids and proteins, many other organic constituents.

(iv) Although the virion may contain one or a few enzymes, its enzymatic com­plement is insufficient to reproduce another virion. The cell always contains a very elaborate complement of enzymes suitable for the reproduction of the cell.

(v) The virion never arises directly from a pre-existing virion. The cell always arises directly from a pre-existing cell.

(vi) The virus is always reproduced exclusively from its genetic material. The cell is reproduced from the integrated sum of all its constituent parts.

(vii) Growth of the virus involves the independent synthesis of its nucleic acid and protein, which are assembled into organized structures after the completion of their synthesis. Whereas growth of the cell consists of the increase in the amount of all its constituent parts, during which the individuality of the whole is continuously main­tained. Cellular growth culminates in an increase in cell number by a process of fission.


FAQ on Viral Infection

The viral infection and replication is accomplished by these following six steps such as
Adsorción
Penetration
Uncoating
Viral genome replication
Maduración
Liberación

Viral replication is a biological process, in which viruses increase their number by replicating their genome within the host cell. During viral replication at first the virus infect a specific host cell, then hijack the host cell’s replicating system. After that it uses the host’s replicating mechanism to produces more copies of viral genome.

A virus is a submicroscopic infectious agent that replicates only inside the living cells of an organism. Viruses infect all types of life forms, from animals and plants to microorganisms, including bacteria and archaea.


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Comentarios:

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