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Elección de virus para la vacuna contra la influenza

Elección de virus para la vacuna contra la influenza


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Cuando los científicos eligen virus para la vacuna contra la influenza basándose en datos biológicos y clínicos, ¿qué indica que una determinada cepa circulará y probablemente será dominante en una determinada temporada?

¿Un título bajo de HI (que significa novedad antigénica) para un antígeno de virus en relación con un antisuero de un virus que prevalece actualmente significa que el nuevo virus probablemente dominará en la próxima temporada? O ¿Es un título alto de HI una mejor opción para la vacuna, ya que significa que el virus en cuestión es muy similar a los virus que circulan actualmente?


Nuevamente, la respuesta completa es demasiado compleja para responder aquí. El CDC tiene una explicación amplia (Selección de virus para la vacuna contra la influenza estacional) y la OMS tiene una presentación que resume el proceso (El proceso de selección de la cepa de la vacuna de la OMS: revisión de la evidencia).

El factor principal para elegir un nuevo virus de vacuna se basa en la vigilancia de la temporada anterior y de la temporada del hemisferio opuesto. Los datos de vigilancia muestran qué grupos de virus se están expandiendo o disminuyendo. La variación antigénica (títulos de HI altos o bajos) también es parte de la decisión, pero cada temporada tiene un número de virus que tienen títulos de HI bajos para la vacuna actual y la verdadera pregunta es si esos valores atípicos ocasionales son solo esporádicos o si Están mostrando signos de volverse cada vez más comunes.

Interpretar si las familias de virus en particular están aumentando o no requiere mucha familiaridad con el comportamiento, la genética y la antigenicidad de la influenza. Puede ver algunos de los datos utilizados en la selección de cepas en el sitio de la OMS, p. Ej. Composición recomendada de las vacunas contra el virus de la influenza para su uso en la temporada de influenza 2018-2019 del hemisferio norte.


Dirigirse al talón de Aquiles de los virus de la influenza

Los virus de la influenza son ingeniosos para evadir las defensas naturales del sistema inmunológico de nuestro cuerpo al mutar constantemente, lo que permite que estos virus resurjan año tras año. Los científicos de Genentech están explorando una nueva forma de contraatacar.

18 de febrero de 2014 - Cada año en los Estados Unidos, del 5 al 20% de la población se enferma de gripe (influenza). La vacunación es la mejor manera de reducir la posibilidad de contraer la gripe estacional y contagiar a otras personas. Pero debido a los cambios constantes en los virus de la gripe que circulan en todo el mundo, es necesaria la vacunación anual. Esta diversidad de virus de la gripe hace que la lucha contra la gripe sea un gran desafío. Permítanme explicarles cómo la gripe evade las defensas de nuestro sistema inmunológico y qué están tratando de hacer los científicos de Genentech al respecto.

Dos tipos amplios de virus de la gripe pueden causar enfermedades graves en los seres humanos: A y B.

Influenza A es de gran preocupación porque no solo causa la gripe estacional, sino que también es responsable de las pandemias en todo el mundo.

Influenza B no tiene tanta diversidad genética como la influenza A y, por lo tanto, no es una amenaza de pandemia. Pero la influenza B sigue causando enfermedades graves en los más pequeños, especialmente en los bebés prematuros, los inmunodeprimidos y los ancianos.

Es importante destacar que ambos tipos de virus están incluidos en la vacuna contra la influenza estacional.


Virus de la influenza

los Virus de la influenza Sección de Revista de virología publicará artículos sobre todos los aspectos de la investigación del virus de la influenza, incluida la genética molecular, la biología molecular, la bioquímica, la biofísica, la biología estructural, la biología celular, la inmunología, la morfología y la patogénesis. La sección también dará la bienvenida a los informes de casos de brotes de influenza en poblaciones humanas y animales, y al desarrollo y evaluación de vacunas y compuestos antivirales en humanos y animales.

Infecciones por el virus de la influenza aviar H9N2 en visones de granja

La prevalencia de los virus aviar H9N2 en toda Asia, junto con su capacidad demostrada para infectar a los mamíferos, los coloca en los primeros lugares de la lista de virus de la influenza con potencial pandémico para los seres humanos. En este estudio.

Autores: Chuanmei Zhang, Yang Xuan, Hu Shan, Haiyan Yang, Jianlin Wang, Ke Wang, Guimei Li y Jian Qiao

Citación: Revista de virología 2015 12 :180

Publicado el: 2 de noviembre de 2015

Hisopos nasales y de garganta para la detección molecular de virus respiratorios en faringitis aguda

La detección de virus respiratorios específicos es importante para los programas de vigilancia, en los que tradicionalmente se han utilizado hisopos nasofaríngeos o nasales. Nuestro objetivo fue determinar si el muestreo con garganta.

Autores: Mohsin Ali, Sangsu Han, Chris J. Gunst, Steve Lim, Kathy Luinstra y Marek Smieja

Citación: Revista de virología 2015 12 :178

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 29 de octubre de 2015

La administración intranasal de poli-gamma glutamato indujo una actividad antiviral y una respuesta inmunitaria protectora contra la infección por el virus de la influenza A H1N1

El brote mundial de una nueva cepa de origen porcino del virus de la influenza A H1N1 2009 y el aumento repentino en todo el mundo de los virus de la influenza A H1N1 resistentes al oseltamivir destacan la necesidad urgente de nuevos virus.

Autores: Eun-Ha Kim, Young-Ki Choi, Chul-Joong Kim, Moon-Hee Sung y Haryoung Poo

Citación: Revista de virología 2015 12 :160

Publicado el: 6 de octubre de 2015

Vigilancia de aves silvestres para la influenza aviar altamente patógena H5 en América del Norte

Se desconoce cómo llegaron los virus H5 de la influenza aviar altamente patógena de origen asiático actual, pero estos virus ahora están a punto de convertirse en endémicos en América del Norte. Las aves silvestres albergan estos virus y tienen di.

Autores: Paul L. Flint, John M. Pearce, J. Christian Franson y Dirk V. Derksen

Citación: Revista de virología 2015 12 :151

Publicado el: 28 de septiembre de 2015

Ensayo de amplificación isotérmica mediada por bucle de transcripción inversa para la detección sensible y rápida de los virus de la influenza aviar del subtipo H10

Se ha informado que los virus de la influenza aviar del subtipo H10 (H10N4, H10N5 y H10N7) causan enfermedades en mamíferos, y el primer caso humano del virus de la influenza aviar del subtipo H10N8 se informó en 2013. Recientemente,.

Autores: Sisi Luo, Zhixun Xie, Liji Xie, Jiabo Liu, Zhiqin Xie, Xianwen Deng, Li Huang, Jiaoling Huang, Tingting Zeng y Mazhar I. Khan

Citación: Revista de virología 2015 12 :145

Publicado el: 17 de septiembre de 2015

Eficacia protectora de una vacuna inactivada contra el virus de la influenza aviar H9N2 en patos

Los patos salvajes juegan un papel importante en la evolución de los virus de la influenza aviar (AIV). Se sabe que los patos domésticos en China portan y propagan AIV H9N2 que se cree que contribuyeron con genes internos para el.

Autores: Qiaoyang Teng, Weixia Shen, Qinfang Liu, Guangyu Rong, Lin Chen, Xuesong Li, Hongjun Chen, Jianmei Yang y Zejun Li

Citación: Revista de virología 2015 12 :143

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 17 de septiembre de 2015

Dominio viral de las reordenaciones entre los virus de influenza canina H3N2 y H1N1 pandémica (2009) de un perro coinfectado de forma natural

Desde que el virus de la influenza canina (CIV) H3N2 de origen aviar se identificó por primera vez en Corea del Sur en 2008, el nuevo virus de la influenza se ha informado en varios países de Asia. Transmisión zoonótica inversa de pand.

Autores: Woonsung Na, Kwang-Soo Lyoo, Eun-jung Song, Minki Hong, Minjoo Yeom, Hyoungjoon Moon, Bo-Kyu Kang, Doo-Jin Kim, Jeong-Ki Kim y Daesub Song

Citación: Revista de virología 2015 12 :134

Tipo de contenido: informe breve

Publicado el: 4 de septiembre de 2015

Identificación de interacciones putativas entre la nucleoproteína del virus de la influenza A porcina y humana y las proteínas del huésped humano

Los virus de la influenza A (IAV) son patógenos importantes que afectan la salud de los seres humanos y muchas otras especies animales. Los IAV son virus ARN monocatenarios negativos con envoltura cuyo genoma codifica al menos te.

Autores: Alex Generous, Molly Thorson, Jeff Barcus, Joseph Jacher, Marc Busch y Heidi Sleister

Citación: Revista de virología 2014 11 :228

Publicado el: 30 de diciembre de 2014

La variabilidad de la muestra entre dos hisopos de cornete medio del mismo paciente tiene implicaciones para el control de la carga viral de la influenza

Con el desarrollo clínico de varias estrategias de intervención antiviral para la influenza, se vuelve crucial explorar la eliminación de la carga viral en la cavidad nasal como un biomarcador para el éxito del tratamiento, pero también para.

Autores: Liesbeth Van Wesenbeeck, Hanne Meeuws, David D’Haese, Gabriela Ispas, Lieselot Houspie, Marc Van Ranst y Lieven J Stuyver

Citación: Revista de virología 2014 11 :233

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 24 de diciembre de 2014

La combinación de un fragmento variable de anticuerpo de cadena única específico y ARNip tiene un efecto inhibidor sinérgico sobre la propagación del virus de la influenza aviar H5N1 en células de pollo

El virus de la influenza aviar (AIV) causa una enfermedad frecuente con alta morbilidad y mortalidad. Se ha demostrado que la interferencia de ARN (ARNi) proporciona una defensa antiviral eficaz en animales, y varios estudios lo han hecho.

Autores: Shuang Wang, Peng Zhang, Fei He, Ji-Gui Wang, Jia-Zeng Sun, Zhi-Li Li, Bao Yi, Ji Xi, Ya-Ping Mao, Qiang Hou, Dao-Li Yuan, Zi-Ding Zhang y Wei-Quan Liu

Citación: Revista de virología 2014 11 :208

Publicado el: 29 de noviembre de 2014

La patogenicidad del virus H5N1 derivado del cisne en aves y mamíferos y su análisis genético

Los virus de la influenza aviar altamente patógena (IAAP) H5N1 continúan circulando en las aves de corral y pueden infectar y causar mortalidad en aves y mamíferos. Los determinantes genéticos de su mayor virulencia son en gran parte.

Autores: Kairat Tabynov, Abylay Sansyzbay, Nurlan Sandybayev y Muratbay Mambetaliyev

Citación: Revista de virología 2014 11 :207

Publicado el: 29 de noviembre de 2014

Caracterización molecular de los virus de la influenza A H3N2 aislados de cerdos de Ontario en 2011 y 2012

Los datos sobre la diversidad molecular de los virus de la influenza tipo A que circulan comúnmente en los cerdos de Ontario son escasos. Sin embargo, esta información es esencial para la vigilancia de la salud pública y animal, las actualizaciones de vacunas, un.

Autores: Helena Grgić, Marcio Costa, Robert M Friendship, Susy Carman, Éva Nagy, Greg Wideman, Scott Weese y Zvonimir Poljak

Citación: Revista de virología 2014 11 :194

Publicado el: 22 de noviembre de 2014

Transmisión del virus de la influenza H7N9 en ratones por diferentes rutas infecciosas

El 19 de febrero de 2013, el primer paciente infectado con un nuevo virus de influenza A H7N9 de origen aviar mostró síntomas de enfermedad. Se han informado más de 349 casos confirmados por laboratorio y 109 muertes.

Autores: Linlin Bao, Lili Xu, Hua Zhu, Wei Deng, Ting Chen, Qi Lv, Fengdi Li, Jing Yuan, Yanfeng Xu, Lan Huang, Yanhong Li, Jiangning Liu, Yanfeng Yao, Pin Yu, Honglin Chen y Chuan Qin

Citación: Revista de virología 2014 11 :185

Publicado el: 3 de noviembre de 2014

Patología comparativa de cerdos infectados con los virus de la influenza porcina A H1N1, H1N2 o H3N2 de Corea

Los subtipos predominantes del virus de la influenza porcina A (VIS) en la población porcina de Corea son H1N1, H1N2 y H3N2. Los virus están genéticamente cercanos al H1N1 clásico de EE. UU. Y al H1N2 y H3N2 v.

Autores: Kwang-Soo Lyoo, Jeong-Ki Kim, Kwonil Jung, Bo-Kyu Kang y Daesub Song

Citación: Revista de virología 2014 11 :170

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 24 de septiembre de 2014

Identificación de epítopos del virus de la influenza porcina y análisis de múltiples especificidades expresadas por subconjuntos de células T citotóxicas

La unión y la presentación del péptido del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase I son esenciales para la activación específica de antígeno de los linfocitos T citotóxicos (CTL) y las moléculas de MHC de clase I del cerdo, también denominadas porcino.

Autores: Lasse E Pedersen, Solvej Ø Breum, Ulla Riber, Lars E Larsen y Gregers Jungersen

Citación: Revista de virología 2014 11 :163

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 6 de septiembre de 2014

Un método eficaz de secuenciación del genoma del virus de la influenza equina [H3N8] revela un nuevo polimorfismo en la proteína PA-X

El virus de la influenza equina H3N8 (EIV) ha causado brotes de enfermedades en caballos en todo el mundo desde su primer aislamiento en 1963. Sin embargo, a diferencia de la influenza humana, porcina y aviar, la secuencia es relativamente pequeña.

Autores: Adam Rash, Alana Woodward, Neil Bryant, John McCauley y Debra Elton

Citación: Revista de virología 2014 11 :159

Publicado el: 2 de septiembre de 2014

Los ARNm que codifican la polimerasa de influenza utilizan la exportación nuclear de ARNm atípico

La influenza es un virus de ARN de cadena negativa segmentado. Cada segmento de ARN está encapsulado por la nucleoproteína de la influenza y unido por la ARN polimerasa dependiente del ARN viral (RdRP) para formar ribonucleoproteínas virales respo.

Autores: Sean Larsen, Steven Bui, Veronica Perez, Adeba Mohammad, Hilario Medina-Ramirez y Laura L Newcomb

Citación: Revista de virología 2014 11 :154

Publicado el: 28 de agosto de 2014

Las mutaciones dentro de la señal de exportación nuclear NS1 conservada conducen a la inhibición de la replicación del virus de la influenza A

La proteína NS1 del virus de la influenza A es un factor de virulencia y un antagonista de las respuestas inmunitarias innatas de la célula huésped. Durante la infección por virus, la proteína NS1 tiene varias funciones tanto en el núcleo como en el citoplasma.

Autores: Janne Tynell, Krister Melén e Ilkka Julkunen

Citación: Revista de virología 2014 11 :128

Publicado el: 14 de julio de 2014

Las definiciones de casos clínicos pandémicos son inespecíficas: múltiples virus respiratorios que circulan en las primeras fases de la pandemia de influenza 2009 en Nueva Gales del Sur, Australia

Durante las primeras fases de la pandemia de 2009, los sujetos con enfermedades similares a la influenza solo se sometieron a pruebas de laboratorio específicas para el nuevo virus A (H1N1) pdm09.

Autores: Vigneswary Mala Ratnamohan, Janette Taylor, Frank Zeng, Kenneth McPhie, Christopher C Blyth, Sheena Adamson, Jen Kok y Dominic E Dwyer

Citación: Revista de virología 2014 11 :113

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 18 de junio de 2014

La IL-12 e IL-23 unidas a membrana sirven como potentes adyuvantes de la mucosa cuando se presentan de forma conjunta en vacunas antigripales inactivadas completas

Se necesitan adyuvantes potentes y seguros para mejorar la eficacia de las vacunas parenterales y mucosas. Se ha demostrado que las citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento son adyuvantes inmunomoduladores eficaces cuando se administran.

Autores: Tila Khan, Connie L Heffron, Kevin P High y Paul C Roberts

Citación: Revista de virología 2014 11 :78

Tipo de contenido: Informe breve

Caracterización filogenética y antigénica de los virus de la influenza aviar H9N2 reagrupados aislados de aves acuáticas silvestres en el humedal del lago East Dongting en 2011-2012

Las aves acuáticas silvestres son reconocidas como reservorios naturales de los virus de la influenza A. En las aves silvestres se han identificado dos linajes distintos, el americano y el euroasiático. Flujo de genes entre los dos linajes.

Autores: Yun Zhu, Shixiong Hu, Tian Bai, Lei Yang, Xiang Zhao, Wenfei Zhu, Yiwei Huang, Zhihong Deng, Hong Zhang, Zhiyong Bai, Mingdong Yu, Jianfei Huang y Yuelong Shu

Citación: Revista de virología 2014 11 :77

Publicado el: 30 de abril de 2014

Las construcciones de ADN basadas en H5 derivadas de virus de influenza aviar H5N1 altamente patógenos seleccionados inducen altos niveles de anticuerpos humorales en patos de Muscovy contra virus de baja patogenicidad

La infección por el virus de la influenza aviar de baja patogenicidad H5 (LPAIV) en patos domésticos es un problema importante en los países productores de patos. Su circulación silenciosa es una fuente continua de potencial zoonosis o altamente patógenos.

Autores: Olivier Guionie, Éric Niqueux, Michel Amelot, Stéphanie Bougeard y Véronique Jestin

Citación: Revista de virología 2014 11 :74

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 24 de abril de 2014

La inmunoglobulina intravenosa hiperinmune que contiene títulos altos de anticuerpos hemaglutinina y neuraminidasa H1N1 pandémicos proporciona protección dependiente de la dosis contra la exposición al virus letal en ratones SCID

Se ha sugerido el plasma convaleciente y las inmunoglobulinas fraccionadas como intervenciones profilácticas o terapéuticas durante una pandemia de influenza.

Autores: Christine Hohenadl, Walter Wodal, Astrid Kerschbaum, Richard Fritz, M Keith Howard, Maria R Farcet, Daniel Portsmouth, John K McVey, Donald A Baker, Hartmut J Ehrlich, P Noel Barrett y Thomas R Kreil

Citación: Revista de virología 2014 11 :70

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 16 de abril de 2014

Vectores virales de la influenza que expresan el Brucella Proteínas OMP16 o L7 / L12 como vacunas contra B. abortus infección

Generamos una vacuna candidata novedosa y eficaz contra Brucella abortus basado en virus de influenza recombinantes que expresan el Brucella proteína ribosómica L7 / L12 o proteína de membrana externa (Omp) -16 de la ope NS1.

Autores: Kaissar Tabynov, Abylai Sansyzbay, Zhailaubay Kydyrbayev, Bolat Yespembetov, Sholpan Ryskeldinova, Nadezhda Zinina, Nurika Assanzhanova, Kulaisan Sultankulova, Nurlan Sandybayev, Berik Khairullin y Andrejina Kuzkoova

Citación: Revista de virología 2014 11 :69

Publicado el: 10 de abril de 2014

Cinética de las células inmunes pulmonares, respuestas de anticuerpos y sus correlaciones con el aclaramiento viral de la infección mortal por influenza A en ratones

La infección mortal por el virus de la influenza A es una gran amenaza para la salud pública en todo el mundo. Los macrófagos y neutrófilos pulmonares desempeñan un papel fundamental tanto en la patogenia como en la eliminación viral de la infección viral mortal.

Autores: Jin Lv, Yanhong Hua, Dan Wang, Aofei Liu, Juan An, Aimin Li, Yanfeng Wang, Xiliang Wang, Na Jia y Qisheng Jiang

Citación: Revista de virología 2014 11 :57

Publicado el: 26 de marzo de 2014

Informe serológico de la infección pandémica (H1N1) 2009 entre gatos en el noreste de China en 2012-02 y 2013-03

El virus de la influenza A tiene una amplia gama de huéspedes. No solo ha infectado a humanos, sino que también se ha informado de transmisión entre especies de humanos a otros animales, como cerdos, aves de corral, perros y gatos. Sin embargo, preval.

Autores: Fu-Rong Zhao, Chun-Guo Liu, Xin Yin, Dong-Hui Zhou, Ping Wei y Hui-Yun Chang

Citación: Revista de virología 2014 11 :49

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 14 de marzo de 2014

Enfermedades similares a la influenza de etiología viral en Santa Cruz, Bolivia (2010-2012)

Las infecciones respiratorias agudas representan un problema grave de salud pública en todo el mundo, pero las etiologías virológicas de las enfermedades similares a la influenza (ETI) siguen siendo en gran parte desconocidas en los países en desarrollo. Este estudio representa.

Autores: Julie Delangue, Yelin Roca Sanchez, Géraldine Piorkowski, Maël Bessaud, Cécile Baronti, Laurence Thirion-Perrier, Roxana Loayza Mafayle, Cinthia Avila Ardaya, Gabriela Añez Aguilera, Jimmy Revollo Guzman, Javier Lora Riera y Xavier de Lamballerie

Citación: Revista de virología 2014 11 :35

Publicado el: 24 de febrero de 2014

Inmunidad protectora heterosubtípica contra subtipos de influenza ampliamente divergentes inducida por la proteína de fusión 4sM2 en ratones BALB / c

Es necesaria una reformulación regular de las vacunas actualmente disponibles debido a la variabilidad impredecible de los virus de la influenza. Por tanto, vacuna basada en un antígeno altamente conservado con capacidad de inducción.

Autores: Mohammed YE Chowdhury, Soo-Kyung Seo, Ho-Jin Moon, Melbourne R Talactac, Jae-Hoon Kim, Min-Eun Park, Hwa-Young Son, Jong-Soo Lee y Chul-Joong Kim

Citación: Revista de virología 2014 11 :21

Publicado el: 6 de febrero de 2014

Encuesta de seroprevalencia de la influenza aviar A (H5) en aves migratorias silvestres en la provincia de Yunnan, suroeste de China

El virus de la influenza aviar altamente patógena (HPAIV) es una enfermedad altamente contagiosa que es un patógeno zoonótico de gran preocupación económica y de salud pública. Los brotes causados ​​por HPAIV H5N1 de origen asiático.

Autores: Hua Chang, Feiyan Dai, Zili Liu, Feizhou Yuan, Siyue Zhao, Xun Xiang, Fengcai Zou, Bangquan Zeng, YaTing Fan y Gang Duan

Citación: Revista de virología 2014 11 :18

Publicado el: 3 de febrero de 2014

Determinantes de los riesgos de las personas a la infección por el virus de la influenza pandémica de 2009 en los hogares entre los residentes de la ciudad de Djibouti: un estudio transversal de CoPanFlu

Tras la pandemia de gripe porcina de 2009, una cohorte de influenza pandémica El estudio (CoPanFlu) se estableció en Djibouti, el Cuerno de África, para investigar la prevalencia de casos y los predictores de riesgo a nivel de los hogares.

Autores: Fred Andayi, Pascal Crepey, Alexia Kieffer, Nicolas Salez, Ammar A Abdo, Fabrice Carrat, Antoine Flahault y Xavier de Lamballerie

Citación: Revista de virología 2014 11 :13

Publicado el: 27 de enero de 2014

Gracias a los revisores pares de Virology Journal en 2013

Los editores de Revista de virología quisiera agradecer a todos nuestros revisores que han contribuido a la revista en el Volumen 10 (2013). El éxito de cualquier revista científica depende de una revisión por pares eficaz y estricta.

Citación: Revista de virología 2014 11 :4

Tipo de contenido: reconocimiento del revisor

Publicado el: 22 de enero de 2014

Mutaciones genéticas en los virus de la influenza H3N2 de una epidemia de 2012 en el sur de China

Una epidemia de influenza H3N2 ocurrió en todo el sur de China en 2012.

Autores: Jing Zhong, Lijun Liang, Ping Huang, Xiaolan Zhu, Lirong Zou, Shouyi Yu, Xin Zhang, Yonghui Zhang, Hanzhong Ni y Jin Yan

Citación: Revista de virología 2013 10 :345

Publicado el: 26 de noviembre de 2013

La influenza A penetra la mucosidad del huésped al escindir los ácidos siálicos con neuraminidasa.

La neuraminidasa (NA) del virus de la influenza A (IAV) escinde los ácidos siálicos (Sias) de los glucanos. La inhibición de NA con oseltamivir suprime tanto la infección viral como la liberación viral de células epiteliales de las vías respiratorias humanas cultivadas.

Autores: Miriam Cohen, Xing-Quan Zhang, Hooman P Senaati, Hui-Wen Chen, Nissi M Varki, Robert T Schooley y Pascal Gagneux

Citación: Revista de virología 2013 10 :321

Publicado el: 22 de noviembre de 2013

Regulación del factor de transcripción y expresión de citocinas después de la infección in vitro de un cultivo primario de células de pollo con el virus de la influenza aviar de baja patogenicidad

Se cree que la expresión de citocinas proinflamatorias inducida por el virus de la influenza aviar (AIV) contribuye a la patogénesis de la enfermedad después de la infección de aves de corral. Sin embargo, hay información limitada sobre las aves.

Autores: Haijun Jiang, Kangzhen Yu y Darrell R Kapczynski

Citación: Revista de virología 2013 10 :342

Publicado el: 19 de noviembre de 2013

Encuesta de agentes causantes de infecciones respiratorias agudas entre pacientes en el estado de Jartum, Sudán, 2010-2011

Este estudio se llevó a cabo para determinar los agentes causantes de la enfermedad respiratoria aguda de los pacientes en el estado de Jartum, Sudán.

Autores: Khalid A Enan, Takeshi Nabeshima, Toru Kubo, Corazon C Buerano, Abdel Rahim M El Hussein, Isam M Elkhidir, Eltahir AG Khalil y Kouichi Morita

Citación: Revista de virología 2013 10 :312

Publicado el: 25 de octubre de 2013

La infección por influenza aviar H9N2 alteró el patrón de expresión del receptor 1 de fosfato de esfiogosina-1 en ratones BALB / c

El daño patológico infligido por cepas virulentas de AIV a menudo es causado por la inducción de un ciclo de retroalimentación positiva de citocinas en las células inmunes que causan una inflamación excesiva. Investigaciones anteriores han demostrado que a.

Autores: Shuang Tong, Jin Tian, ​​Heng Wang, Zhiqiang Huang, Meng Yu, Lingshuang Sun, Rongchang Liu, Ming Liao y Zhangyong Ning

Citación: Revista de virología 2013 10 :296

Publicado el: 30 de septiembre de 2013

Inmunidad de protección cruzada contra la exposición al virus de la influenza A / H1N1 en ratones inmunizados con una vacuna recombinante que expresa el gen HA del virus de la influenza A / H5N1

El virus de la influenza experimenta una evolución antigénica constante, por lo que las vacunas contra la influenza deben reformularse cada año. Se necesita tiempo para producir una vacuna que se corresponda antigénicamente con una cepa pandémica.

Autores: Song Yang, Shumeng Niu, Zhihua Guo, Ye Yuan, Kun Xue, Sinan Liu y Hong Jin

Citación: Revista de virología 2013 10 :291

Publicado el: 22 de septiembre de 2013

Caracterización genética y biológica de un virus de influenza porcina H1N2 similar a las aves generado por el reordenamiento de los subtipos H1N1 y H3N2 similares a las aves circulantes en Dinamarca

Los subtipos del virus de la influenza A H1N1, H1N2 y H3N2 son los subtipos más prevalentes en los cerdos. En 2003, apareció un subtipo del virus de la influenza porcina (VIS) H1N2 reordenado, que se volvió prevalente en Dinamarca. En la pres.

Autores: Ramona Trebbien, Karoline Bragstad, Lars Erik Larsen, Jens Nielsen, Anette Bøtner, Peter MH Heegaard, Anders Fomsgaard, Birgitte Viuff y Charlotte Kristiane Hjulsager

Citación: Revista de virología 2013 10 :290

Publicado el: 18 de septiembre de 2013

Inactivación del nuevo virus de la influenza aviar A (H7N9) en condiciones físicas o tratamiento con agentes químicos

En la primavera de 2013, surgió un nuevo virus de influenza A (H7N9) de origen aviar en el este de China que provocó infecciones en humanos. Se expresó la preocupación de que pudiera ocurrir una nueva pandemia de influenza. El efecto potencial de c.

Autores: Shumei Zou, Junfeng Guo, Rongbao Gao, Libo Dong, Jianfang Zhou, Ye Zhang, Jie Dong, Hong Bo, Kun Qin y Yuelong Shu

Citación: Revista de virología 2013 10 :289

Publicado el: 15 de septiembre de 2013

Análisis de fusión de alta resolución: caracterización rápida y precisa de los genomas recombinantes de la influenza A

El análisis de fusión de alta resolución (HRM) es una técnica rápida y rentable para la caracterización de amplicones de PCR. Debido a que la genética inversa de los virus de influenza A segmentados permite la generación de.

Autores: Donata Kalthoff, Martin Beer y Bernd Hoffmann

Citación: Revista de virología 2013 10 :284

Publicado el: 12 de septiembre de 2013

Emergencia rápida de una variante virulenta de PB2 E627K durante la adaptación del virus de la influenza aviar altamente patógena H7N7 a ratones

Los virus de la influenza aviar altamente patógena (IAAP) representan una amenaza potencial para la salud humana, ya que pueden transmitirse directamente de las aves de corral infectadas a los humanos. Durante un gran brote de virus HPAI H7N7 entre pavitos.

Autores: Rineke MC de Jong, Norbert Stockhofe-Zurwieden, Eline S Verheij, Els A de Boer-Luijtze, Saskia JM Ruiter, Olav S de Leeuw y Lisette AHM Cornelissen

Citación: Revista de virología 2013 10 :276

Publicado el: 5 de septiembre de 2013

Los modelos de ratón y hurón para estudiar el nuevo virus de la influenza humana A (H7N9) de origen aviar

El estudio actual se realizó para establecer modelos animales (incluidos ratones y hurones) para el nuevo virus de la influenza H7N9 de origen aviar.

Autores: Lili Xu, Linlin Bao, Wei Deng, Hua Zhu, Ting Chen, Qi Lv, Fengdi Li, Jing Yuan, Zhiguang Xiang, Kai Gao, Yanfeng Xu, Lan Huang, Yanhong Li, Jiangning Liu, Yanfeng Yao, Pin Yu y hellip

Citación: Revista de virología 2013 10 :253

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 8 de agosto de 2013

La corrección de este artículo se ha publicado en Revista de virología 2020 17:83

Distinción de anticuerpos específicos de subtipo contra los virus de la influenza porcina europea mediante ELISA indirecto basado en el fragmento de proteína hemaglutinina recombinante-1

Las investigaciones serológicas de las infecciones por el virus de la influenza porcina y las conclusiones epidemiológicas de las mismas son un desafío debido al patrón complejo y regionalmente variable de subtipos virales co-circulantes y li.

Autores: Na Zhao, Elke Lange, Sybille Kubald, Christian Grund, Martin Beer y Timm C Harder

Citación: Revista de virología 2013 10 :246

Publicado el: 30 de julio de 2013

Epítopos de células B y células T humanas de reacción cruzada entre los virus de la influenza A y B

Los virus de la influenza A y B forman diferentes géneros, que originalmente se distinguían por diferencias antigénicas en sus nucleoproteínas y proteínas de la matriz 1. La protección cruzada entre estos dos géneros no ha existido.

Autores: Masanori Terajima, Jenny Aurielle B Babon, Mary Dawn T Co y Francis A Ennis

Citación: Revista de virología 2013 10 :244

Publicado el: 26 de julio de 2013

Las mutaciones del gen NS1 del virus de la influenza A / Hong Kong / 156/1997 (H5N1) F103L y M106I aumentan el antagonismo de IFN, la virulencia y la localización citoplasmática, pero difieren en la unión a RIG-I y CPSF30

Se desconoce en gran medida la base genética del cambio de hospedador aviar a mamífero en el virus de la influenza A. El virus humano A / HK / 156/1997 (H5N1) que se transmite de aves de corral posee mutaciones del gen NS1 F103L + M106I th.

Autores: Samar K Dankar, Elena Miranda, Nicole E Forbes, Martin Pelchat, Ali Tavassoli, Mohammed Selman, Jihui Ping, Jianjun Jia y Earl G Brown

Citación: Revista de virología 2013 10 :243

Publicado el: 25 de julio de 2013

Vigilancia del virus A / H5N1 en aves de corral domésticas y aves silvestres en Egipto

El virus de la influenza aviar de alta patogenicidad H5N1 (A / H5N1) endémico en las aves de corral en Egipto continúa causando grandes pérdidas en las aves de corral y representa una amenaza significativa para la salud humana.

Autores: Elham F El-Zoghby, Mona M Aly, Soad A Nasef, Mohamed K Hassan, Abdel-Satar Arafa, Abdullah A Selim, Shereen G Kholousy, Walid H Kilany, Marwa Safwat, E M Abdelwhab y Hafez M Hafez


Una vacuna viva atenuada contra la influenza genera una protección heteróloga mejorada cuando los genes internos de la vacuna se combinan con los del virus de desafío

El virus de la influenza A (IAV) causa una morbilidad y mortalidad significativas, a pesar de la disponibilidad de vacunas virales. La eficacia de las vacunas antigripales vivas atenuadas (LAIV) ha sido especialmente baja en los últimos años. Una posible razón es que el virus del donante maestro (MDV), en el que se basan todas las LAIV, contiene los genes internos de los virus A / Ann Arbor / 6/60 de 1960 o de los virus H2N2 de 1957 A / Leningrad / 17/57 (es decir, , difieren considerablemente de las cepas que circulan actualmente). Anteriormente mostramos que la introducción de los sensibles a la temperatura (ts) la firma de residuos del MDV AA / 60 en un virus A / California / 04/09 H1N1 pandémico de 2009 (Cal / 09) da como resultado solo 10 veces en vivo atenuación en ratones. Anteriormente hemos demostrado que el ts La firma de residuos del virus ruso A / Leningrad / 17/57 H2N2 LAIV (Len LAIV) atenúa de manera más robusta el prototipo del virus A / Puerto Rico / 8/1934 (PR8) H1N1. En este trabajo, por lo tanto, presentamos el ts firma de Len LAIV en Cal / 09. Esta nueva LAIV Cal / 09 es ts in vitro, muy atenuado (att) en ratones y protege de un desafío homólogo letal. Además, cuando se usó nuestra LAIV Cal / 09 con hemaglutinina y neuraminidasa PR8 para vacunar ratones, proporcionó una protección mejorada contra un desafío Cal / 09 de tipo salvaje en comparación con una LAIV PR8 con las mismas mutaciones atenuantes. Estos hallazgos sugieren que puede ser posible mejorar la eficacia de las LAIV haciendo coincidir mejor la secuencia del MDV con las cepas que circulan actualmente.IMPORTANCIA La infección por influenza estacional sigue siendo una de las principales causas de enfermedad y muerte, lo que subraya la necesidad de mejorar las vacunas. Entre las vacunas antigripales actuales, la vacuna antigripal viva atenuada (LAIV) es única en su capacidad para provocar inmunidad de células T frente a las proteínas internas conservadas del virus. A pesar de esto, la LAIV ha mostrado una eficacia limitada en los últimos años. Una posible razón es que los genes internos conservados de todas las LAIV actuales derivan de cepas de virus que se aislaron entre 1957 y 1960 y que, como resultado, no se parecen a los virus de la influenza que circulan actualmente. Por lo tanto, hemos desarrollado y probado una nueva LAIV, basada en una cepa pandémica de influenza que circula actualmente. Nuestros resultados muestran que esta nueva LAIV provoca una inmunidad protectora mejorada en comparación con una LAIV más convencional.

Palabras clave: IIV LAIV MDV inmunidad heteróloga y protección vacuna antigripal inactivada virus donante maestro de la vacuna antigripal viva atenuada.

Copyright © 2020 Smith et al.

Cifras

Cal / 09 Len tiene una estructura más robusta ts fenotipo que Cal / 09 AA. (A) Esquema ...

Atenuación de Cal / 09Len y Cal / 09AA…

Atenuación de Cal / 09Len y Cal / 09AA en ratones. Los ratones (ver Materiales y métodos) fueron ...

Cal / 09 Len se replica en un nivel inferior ...

Cal / 09 Len se replica en niveles inferiores en vivo que Cal / 09 AA pero aún ...

Cal / 09 Len protege a los ratones de ...

Cal / 09 Len protege a los ratones de un desafío homólogo letal en dosis seguras. Ratones…

Cal / 09 Len confiere una mejor protección ...

Cal / 09 Len confiere mejor protección contra un desafío heterólogo letal que PR8 / Len. Ratones…

Protección heteróloga reforzada conferida por ...

La protección heteróloga mejorada conferida por Cal / 09 Len está mediada por células T. (A) Cal / 09…

Los anticuerpos que agotan disminuyen eficazmente las células T ...

Los anticuerpos que agotan disminuyen eficazmente los subconjuntos de células T. Células de los pulmones (fila superior), MLN (medio…


Estrategias innatas de evasión inmunitaria de los virus de la influenza

El virus de la influenza A pandémica H1N1 de origen porcino que circula actualmente proporcionó una sorpresa a la comunidad de investigadores, que se centró en los virus aviares altamente patógenos en las aves de corral. Este nuevo virus parece haber causado ya una morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo, y es claramente un problema de salud pública en curso que ocupará nuestro enfoque en el futuro cercano. La prioridad inmediata debe ser monitorear la evolución de este virus pandémico para evaluar si adquiere determinantes de virulencia conocidos. Por supuesto, el desarrollo de contramedidas eficaces (como vacunas protectoras) para combatir las consecuencias de la infección humana es esencial. Las capacidades técnicas que tenemos como comunidad científica, combinadas con la rápida respuesta de muchos laboratorios, significa que ahora más que nunca estamos bien posicionados para lidiar con este virus de manera efectiva.

Desde un punto de vista puramente de investigación, es probable que el virus H1N1 de origen porcino proporcione información interesante sobre cómo se generan los virus de la influenza pandémica. Datos de los esfuerzos de secuenciación del genoma completo, junto con 'tiempo real' en vivo y in vitro Los estudios de laboratorio (que serán esenciales para monitorear cualquier cambio de virulencia en este virus) deberían darnos una mejor comprensión de cómo los virus de la influenza se adaptan a las nuevas especies, y cuáles son las barreras para los 'saltos' de especies. Evidentemente, será necesaria la identificación del precursor de este virus pandémico emergente, que presumiblemente ha circulado en los cerdos durante algún tiempo.

Ya tenemos alguna idea de que la respuesta inmune innata del huésped puede ser una restricción significativa para los virus de la influenza adaptados a un huésped alternativo. [195] De hecho, los virus de la influenza aviar y humana exhiben una susceptibilidad diferencial a las proteínas antivirales Mx1 de ratón inducible por IFN y MxA humana. [135] Además, no está claro por qué los virus de la influenza H5N1 altamente patógenos se replican mal y causan una enfermedad leve en los cerdos, [196] pero son altamente virulentos en ratones, pollos, hurones y macacos. De manera similar, el virus de la influenza pandémica de 1918 reconstruido causa una patología pulmonar moderada en los cerdos, [197] pero induce un curso de la enfermedad fatal en ratones, hurones y macacos. [25,198,199] Aún más notable es la falta total de virulencia de los virus de la influenza H5N1 altamente patógenos y del virus de la influenza pandémica de 1918 reconstruido en cobayas, a pesar de los altos niveles de replicación del virus en el tracto respiratorio. [37] En general, esto sugiere que hay un componente principal del huésped en la patogenicidad. Por lo tanto, todavía necesitamos comprender los cambios moleculares que requiere un virus para permitirle eludir respuestas específicas específicas del huésped. A raíz de esto, la mayor parte de la investigación actual sobre los procesos inmunitarios innatos y las contramedidas virales está sesgada hacia los sistemas modelo humanos, y el trabajo futuro también podría abordar cómo funcionan estas interacciones virus-huésped en otras especies. Desde un punto de vista práctico, esto puede ser particularmente importante para el desarrollo de vacunas animales y el diseño de fármacos antivirales. Desde el punto de vista de la biología comparada, estos estudios continuarán ayudándonos a descubrir cómo funcionan los procesos celulares normales.

En el caso de los antivirales, está claro que actualmente se están aplicando varias estrategias alternativas que se encuentran en diversas etapas de desarrollo (revisadas en [172]). Es probable que una comprensión molecular de la mecánica estructural de la replicación del virus de la influenza (y no menos importante la interacción de las proteínas virales con los factores celulares) impulse el descubrimiento y la validación de nuevas dianas antivirales. Tan pronto como una biblioteca de estos nuevos medicamentos obtenga la licencia para su uso en humanos, aumentará nuestra capacidad para controlar los brotes de virus de influenza potencialmente pandémicos, en particular con el uso de terapias combinadas en constante cambio.


Un paso hacia una vacuna universal contra la gripe

Micrografía electrónica de transmisión del virus de la influenza A, paso tardío. Crédito: CDC

Cada año, la vacuna contra la gripe debe rediseñarse para tener en cuenta las mutaciones que acumula el virus, e incluso entonces, la vacuna a menudo no protege completamente a todos.

Los investigadores del MIT y el Instituto Ragon del MIT, MGH y Harvard están trabajando ahora en estrategias para diseñar una vacuna universal contra la gripe que podría funcionar contra cualquier cepa de la gripe. En un nuevo estudio, describen una vacuna que desencadena una respuesta inmune contra un segmento de proteína de la influenza que rara vez muta pero que normalmente no es el objetivo del sistema inmunológico.

La vacuna consta de nanopartículas recubiertas con proteínas de la gripe que entrenan al sistema inmunológico para crear los anticuerpos deseados. En estudios de ratones con sistemas inmunitarios humanizados, los investigadores demostraron que su vacuna puede provocar una respuesta de anticuerpos dirigida a ese segmento de proteína difícil de alcanzar, lo que aumenta la posibilidad de que la vacuna sea eficaz contra cualquier cepa de la gripe.

"La razón por la que estamos entusiasmados con este trabajo es que es un pequeño paso hacia el desarrollo de una vacuna contra la gripe que solo se debe tomar una o varias veces, y es probable que la respuesta de anticuerpos resultante proteja contra las cepas de la gripe estacional y las cepas pandémicas. bueno ", dice Arup K. Chakraborty, profesor Robert T. Haslam en Ingeniería Química y profesor de física y química en el MIT, y miembro del Instituto de Ingeniería y Ciencia Médica del MIT y del Instituto Ragon de MGH, MIT y Harvard.

Chakraborty y Daniel Lingwood, profesor asistente en la Escuela de Medicina de Harvard y líder de grupo en el Instituto Ragon, son los autores principales del estudio, que aparece en Sistemas celulares. El científico investigador del MIT, Assaf Amitai, es el autor principal del artículo.

La mayoría de las vacunas contra la influenza consisten en virus de la influenza inactivados. Estos virus están recubiertos con una proteína llamada hemaglutinina (HA), que les ayuda a unirse a las células huésped. Después de la vacunación, el sistema inmunológico genera escuadrones de anticuerpos que se dirigen a la proteína HA. Estos anticuerpos casi siempre se unen a la cabeza de la proteína HA, que es la parte de la proteína que muta más rápidamente. Por otro lado, partes del tallo HA mutan muy raramente.

"Aún no entendemos el panorama completo, pero por muchas razones, el sistema inmunológico intrínsecamente no es bueno para ver las partes conservadas de estas proteínas, que si se atacan de manera efectiva provocarían una respuesta de anticuerpos que neutralizaría múltiples tipos de influenza", Lingwood dice.

En su nuevo estudio, los investigadores se propusieron estudiar por qué el sistema inmunológico termina apuntando a la cabeza de HA en lugar de al tallo, y a encontrar formas de reenfocar la atención del sistema inmunológico en el tallo. Tal vacuna podría provocar anticuerpos conocidos como "anticuerpos ampliamente neutralizantes", que responderían a cualquier cepa de la gripe. En principio, este tipo de vacuna podría poner fin a la carrera armamentista entre los diseñadores de vacunas y los virus de la gripe que muta rápidamente.

Un factor que ya se sabía que contribuía a la preferencia de anticuerpos por la cabeza HA es que las proteínas HA están densamente agrupadas en la superficie del virus, por lo que es difícil que los anticuerpos accedan a la región del tallo. La región de la cabeza es mucho más accesible.

Los investigadores desarrollaron un modelo computacional que les ayudó a explorar más a fondo la "inmunodominancia" de la región de la cabeza de la proteína. "Presumimos que la geometría de la superficie del virus podría ser clave para su capacidad de sobrevivir al proteger sus partes vulnerables de los anticuerpos", dice Amitai.

Los investigadores exploraron los efectos de la geometría en la inmunodominancia utilizando una técnica llamada simulación de dinámica molecular. Además, modelaron un proceso llamado maduración por afinidad de anticuerpos. Este proceso, que ocurre después de que las células B se encuentran con un virus (o una vacuna), determina qué anticuerpos predominarán durante la respuesta inmune.

Cada célula B tiene en su superficie proteínas llamadas receptores de células B, que se unen a diferentes proteínas extrañas. Una vez que un receptor de células B en particular se une fuertemente a la proteína HA, esa célula B se activa y comienza a multiplicarse rápidamente. Este proceso introduce nuevas mutaciones en los receptores de las células B, algunas de las cuales se unen con más fuerza. Estos mejores aglutinantes tienden a sobrevivir, mientras que los aglutinantes más débiles mueren. Al final de este proceso, que dura una o dos semanas, hay una población de células B que es muy buena para unirse fuertemente a la proteína HA. Estas células B secretan anticuerpos que se unen a la proteína HA.

"A medida que pasa el tiempo, después de la infección, los anticuerpos mejoran cada vez más para dirigirse a este antígeno en particular", dice Chakraborty.

Las simulaciones por computadora de los investigadores de este proceso revelaron que cuando se administra una vacuna típica contra la gripe, los receptores de células B que se unen fuertemente al tallo de HA están en desventaja competitiva durante el proceso de maduración, porque no pueden alcanzar sus objetivos tan fácilmente como B receptores celulares que se unen fuertemente a la cabeza de HA.

Los investigadores también utilizaron su modelo informático para simular este proceso de maduración con una vacuna de nanopartículas desarrollada en los Institutos Nacionales de Salud, que ahora se encuentra en un ensayo clínico de fase 1. Esta partícula transporta proteínas de tallo HA espaciadas a menor densidad. El modelo mostró que esta disposición hace que las proteínas sean más accesibles para los anticuerpos, que tienen forma de Y, lo que permite que los anticuerpos se agarren a las proteínas con ambos brazos. Las simulaciones revelaron que esos anticuerpos dirigidos al tallo predominaban al final del proceso de maduración.

Los investigadores también utilizaron su modelo computacional para predecir el resultado de varias posibles estrategias de vacunación. Una estrategia que parece prometedora es inmunizar con un HA derivado de un virus que es similar, pero no igual, a las cepas a las que el receptor ha estado expuesto previamente. En 2009, muchas personas en todo el mundo se infectaron o se vacunaron contra una nueva cepa H1N1. El modelo llevó a los investigadores a plantear la hipótesis de que si se vacunaban con nanopartículas que mostraban proteínas similares a HA de una cepa diferente de la versión de 2009, debería provocar el tipo de anticuerpos ampliamente neutralizantes que pueden conferir inmunidad universal.

Usando ratones con células inmunes humanas, los investigadores probaron esta estrategia, primero inmunizándolos contra la cepa H1N1 2009, seguido de una vacuna de nanopartículas que lleva la proteína madre HA de una cepa H1N1 diferente. Descubrieron que este enfoque era mucho más exitoso para provocar anticuerpos ampliamente neutralizantes que cualquiera de las otras estrategias que probaron.

"Descubrimos que este evento particular en nuestra historia inmunológica en realidad se puede aprovechar con esta nanopartícula en particular para reenfocar la atención del sistema inmunológico en uno de estos llamados objetivos de vacuna universales", dice Lingwood. "Cuando hay un evento de reenfoque, eso significa que podemos cambiar la respuesta de anticuerpos contra ese objetivo, que en otras condiciones simplemente no se ve. Hemos demostrado en estudios previos que cuando puedes provocar este tipo de respuesta, protege contra cepas de gripe que imitan las amenazas de una pandemia ".


Virus de la influenza (gripe)

Casi todo el mundo ha experimentado fiebre, dolores y otros síntomas de la gripe estacional que afecta al 5 al 20 por ciento de los estadounidenses cada año. Aunque estas epidemias anuales de gripe pueden ser fatales en algunas personas, como los ancianos, los niños pequeños y las personas con determinadas enfermedades subyacentes, la gripe generalmente no es una enfermedad que ponga en peligro la vida de las personas sanas.

La gripe, o influenza, es una enfermedad respiratoria contagiosa que se transmite de persona a persona a través del aire al toser o estornudar o por contacto con superficies infectadas. Es causada por un grupo de virus que cambian continuamente llamados virus de la influenza.

Los virus de la influenza cambian con facilidad y con frecuencia, son impredecibles y pueden ser mortales. Siempre es una gran preocupación cuando surge un nuevo virus de la gripe, porque la población en general no tiene inmunidad y casi todas las personas son susceptibles a infecciones y enfermedades.

Aproximadamente cada pocas décadas, surge una nueva versión del virus de la influenza en la población humana que provoca un brote mundial grave de enfermedad llamado pandemia. Las pandemias están asociadas con enfermedades generalizadas y, a veces, la muerte, incluso en personas por lo demás sanas. Estos brotes también pueden provocar trastornos sociales y pérdidas económicas.

Hace aproximadamente una década, los científicos y los funcionarios de salud pública temían que pudiéramos estar al borde de una pandemia causada por la llamada gripe aviar o aviar H5N1 que comenzó a circular entre las aves de corral, los patos y los gansos en Asia y se extendió a Europa y África. . Hasta la fecha, el virus de la gripe aviar no ha adquirido la capacidad de propagarse fácilmente de persona a persona, un paso necesario para que un virus cause una pandemia.

En la primavera de 2009, apareció de repente un virus de influenza diferente, uno que nunca antes se había visto. El nuevo virus, comúnmente llamado gripe porcina, se llama influenza A (H1N1). A diferencia de la gripe aviar H5N1, la gripe porcina H1N1 puede transmitirse fácilmente de persona a persona. Sin embargo, afortunadamente, el H1N1 es mucho menos mortal que el virus H5N1. En solo unas pocas semanas después de su aparición en América del Norte, el nuevo virus H1N1 llegó a todo el mundo. Como resultado de la rápida propagación mundial del H1N1, en junio de 2009 se declaró la primera pandemia del siglo XXI.

Aunque la pandemia H1N1 2009 no resultó ser tan mortal como se temía inicialmente, el próximo virus de influenza pandémica podría surgir en cualquier momento y debemos permanecer alerta. Con suerte, el conocimiento adquirido en respuesta a los brotes de H5N1 y H1N1 2009, y la investigación continua para comprender más completamente el virus de la influenza, así como las mejoras en el desarrollo de vacunas y medicamentos, nos permitirán minimizar los efectos de futuros brotes de influenza.

Diferentes tipos de virus de la influenza

Hay tres tipos diferentes de virus de la influenza: A, B y C. Los virus de tipo A infectan a los seres humanos y a varios tipos de animales, incluidos aves, cerdos y caballos. La influenza tipo B normalmente se encuentra solo en humanos, y el tipo C se encuentra principalmente en humanos, pero también se ha encontrado en cerdos y perros.

Las pandemias de influenza son causadas por virus de tipo A y, por lo tanto, estos son el tipo de virus de influenza más temido, ni los tipos B ni C han causado pandemias.

La influenza tipo A se clasifica en subtipos según las versiones de dos proteínas diferentes presentes en la superficie del virus. Estas proteínas se denominan hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA). Hay 17 versiones diferentes de HA y 10 versiones diferentes de NA. Entonces, por ejemplo, un virus con la versión 1 de la proteína HA y la versión 2 de la proteína NA se llamaría subtipo de influenza A H1N2 (A H1N2, para abreviar).

Los subtipos de influenza A se clasifican además en cepas, y los nombres de las cepas del virus incluyen el lugar donde se encontró la cepa por primera vez y el año de descubrimiento. Por lo tanto, una cepa de H1N1 aislada en California en 2009 se conoce como A / California / 07/2009 (H1N1).

Aunque son posibles muchas combinaciones diferentes de las proteínas HA y NA, los virus con solo unas pocas de las posibles combinaciones circulan por la población humana en un momento dado. Actualmente, los subtipos H1N1 y H3N2 están en circulación general en las personas. En los animales circulan otras combinaciones, como el virus H5N1 que se encuentra en las aves. Los subtipos que existen dentro de una población cambian con el tiempo. Por ejemplo, el subtipo H2N2, que infectó a personas entre 1957 y 1968, ya no se encuentra en humanos.

De qué están hechos los virus de la influenza

El virus de la influenza tiene una forma redondeada (aunque puede ser alargada o irregular) y tiene una capa de picos en el exterior.

Hay dos tipos diferentes de picos, cada uno hecho de una proteína diferente: uno es la proteína hemaglutinina (HA) y el otro es la proteína neuraminidasa (NA).

La proteína HA permite que el virus se adhiera a una célula, de modo que pueda entrar en una célula huésped e iniciar el proceso de infección (todos los virus necesitan entrar en las células para hacer más copias de sí mismos).

La proteína NA es necesaria para que el virus salga de la célula huésped, de modo que los nuevos virus que se produjeron dentro de la célula huésped puedan infectar más células. Debido a que estas proteínas están presentes en la superficie del virus, son "visibles" para el sistema inmunológico humano.

Dentro de la capa de picos, hay ocho piezas o segmentos de ARN que contienen la información genética para hacer nuevas copias del virus. Cada uno de estos segmentos contiene las instrucciones para producir una o más proteínas del virus. Entonces, por ejemplo, el segmento 4 contiene las instrucciones para producir la proteína HA, y el segmento 6 contiene las instrucciones para producir la proteína NA (los segmentos están numerados en orden de tamaño, siendo 1 el más grande).

Cuando se crean nuevos virus dentro de la célula huésped, los ocho segmentos deben ensamblarse en una nueva partícula de virus, de modo que cada virus tenga el conjunto completo de instrucciones para crear un nuevo virus. El peligro ocurre cuando hay dos subtipos diferentes de influenza A dentro de la misma célula y los segmentos se mezclan para crear un nuevo virus.

Cómo cambian los virus de la influenza

El virus de la influenza es uno de los virus más cambiantes conocidos. Hay dos formas en que el virus de la influenza cambia: se denominan deriva y desplazamiento.

La deriva, o deriva antigénica, es un cambio gradual y continuo que ocurre cuando el virus comete pequeños "errores" al copiar su información genética. Esto puede resultar en una ligera diferencia en las proteínas HA o NA. Aunque los cambios pueden ser pequeños, pueden ser lo suficientemente importantes como para que el sistema inmunológico humano ya no reconozca ni se defienda de las proteínas alteradas. Esta es la razón por la que puede contraer la gripe repetidamente y por qué se deben administrar las vacunas contra la gripe cada año para combatir las cepas del virus que circulan actualmente.

El cambio, o cambio antigénico, es un cambio importante y abrupto en el virus, que produce una nueva combinación de las proteínas HA y NA. Estos nuevos subtipos de virus de la influenza no se han observado en humanos (o al menos no desde hace mucho tiempo), y debido a que son tan diferentes de los virus de influenza existentes, las personas tienen muy poca protección contra ellos. Cuando esto sucede, y el subtipo recién creado se puede transmitir fácilmente de una persona a otra, podría ocurrir una pandemia.

El cambio de virus puede ocurrir cuando una persona o un animal está infectado con dos subtipos diferentes de influenza. Tomemos el caso, por ejemplo, donde hay dos subtipos diferentes de influenza circulando al mismo tiempo, uno en humanos y otro en patos. El subtipo humano puede infectar a humanos y cerdos, pero no a patos, mientras que el subtipo de pato puede infectar a patos y cerdos, pero no a humanos. Cuando un cerdo se infecta con los subtipos de influenza humana y de pato al mismo tiempo, los segmentos de ambos virus se mezclan o se vuelven a clasificar. dentro de una célula de cerdo infectada. Como resultado, podría ensamblarse una partícula de virus humano que contenga el segmento HA de pato en lugar del segmento HA humano. Se ha creado un nuevo subtipo de virus. Este nuevo subtipo podría infectar a los humanos, pero debido a que tiene la nueva versión de pato de la proteína HA, el sistema inmunológico humano no podría defender a una persona infectada contra el nuevo subtipo de virus. El virus podría continuar cambiando para permitir que se propague más fácilmente en su nuevo anfitrión, y podría resultar en una enfermedad generalizada y la muerte.

El cambio de virus también puede ocurrir cuando una cepa aviar se adapta a los humanos, de modo que el virus aviar se transmite fácilmente de persona a persona. En este caso, la cepa aviar salta directamente de las aves a los humanos, sin mezclar ni reagrupar el material genético de las cepas de influenza de diferentes especies.

Epidemias y pandemias de influenza

Las epidemias de influenza, también conocidas como gripe estacional, ocurren anualmente y son la infección emergente más común entre los humanos. Estas epidemias tienen importantes impactos médicos, pero generalmente no son fatales, excepto en ciertos grupos, como los ancianos.

Las pandemias, por otro lado, ocurren una vez cada pocas décadas en promedio. Ocurren cuando surge un nuevo subtipo de influenza A que nunca ha circulado en la población humana o no ha circulado durante mucho tiempo (de modo que la mayoría de las personas no tienen inmunidad contra el virus). El nuevo subtipo a menudo causa enfermedades graves y la muerte, incluso entre personas sanas, y puede propagarse fácilmente a través de la población humana.

Hubo tres pandemias de influenza en el siglo XX: la gripe “española” de 1918-19, la gripe “asiática” de 1957-58 y la gripe de “Hong Kong” de 1968-69. La gripe de 1918, causada por una cepa de H1N1, fue con mucho la más mortal. Más de 500.000 personas murieron en los Estados Unidos como resultado de la gripe española, y hasta 50 millones de personas pueden haber muerto en todo el mundo. Casi la mitad de las muertes ocurrieron entre personas jóvenes, por lo demás sanas. La pandemia de 1957 se debió a una nueva cepa H2N2 del virus de la influenza que causó la muerte de dos millones de personas, mientras que la pandemia de 1968 fue el resultado de una cepa H3N2 que mató a un millón de personas.

En lo que va del siglo XXI se ha producido una pandemia. Esto se debió al nuevo virus H1N1 de origen porcino que surgió en 2009.

La OMS estableció un sistema de alerta pandémica de seis fases en 2005 en respuesta a la amenaza potencial del virus de la influenza aviar H5N1. El sistema de alerta se basa en la propagación geográfica del virus, no necesariamente en la gravedad de la enfermedad causada por el virus. Aunque una enfermedad puede ser de gravedad "moderada", durante los brotes generalizados, la declaración de una pandemia es beneficiosa porque acelera la producción de la vacuna e impulsa a los gobiernos a tomar medidas adicionales para contener el virus. En algunos casos, se pueden implementar prohibiciones de viajes y comercio, aunque si la enfermedad ya está muy extendida, es posible que no se consideren efectivas.

Antes de la aparición del virus H1N1 2009, el nivel de alerta se encontraba en la Fase 3 según la circulación del virus H5N1. El 27 de abril de 2009, luego de que se reconoció que el virus de la influenza H1N1 pasaba de persona a persona en México, el nivel de alerta se elevó a la Fase 4. Dos días después, el 29 de abril, la OMS volvió a aumentar el nivel de alerta, esta vez a la Fase 5, lo que refleja la transmisión sostenida del nuevo virus H1N1 en los Estados Unidos. A medida que el H1N1 continuaba propagándose en todo el mundo e infectando a personas en más de 70 países, la OMS elevó la alerta a la Fase 6, el nivel más alto, el 11 de junio de 2009. Durante los meses siguientes, el H1N1 se propagó a más de 200 países y territorios en todo el mundo. La OMS declaró que la alerta de fase 6 de la pandemia H1N1 2009 terminó el 10 de agosto de 2010.

Gripe aviar

La influenza infecta de forma natural a las aves silvestres de todo el mundo, aunque por lo general no se enferman. Sin embargo, el virus es muy contagioso y puede convertirse en un problema cuando el virus se transmite a aves domesticadas, como pollos, patos o pavos, porque las aves de corral domesticadas pueden sucumbir a la enfermedad y la muerte por influenza.

Los seres humanos generalmente no se infectan con la gripe aviar. Es por eso que las noticias de humanos que contrajeron influenza aviar durante un brote de influenza aviar en aves de corral en 1997 en Hong Kong fueron alarmantes. Indicó que el virus había cambiado para permitirle infectar directamente a los humanos. El virus que causó este brote en particular es el subtipo de influenza A H5N1.

Desde 1997, las infecciones por H5N1 en aves se han extendido, inicialmente por Asia. Luego, a medida que las aves viajaban a lo largo de sus rutas migratorias, el H5N1 se dispersó a Rusia y Europa, y más tarde a países del Medio Oriente y del continente africano.

La mayoría de los casos humanos de influenza H5N1 se han relacionado con el contacto directo con aves de corral infectadas, pero ha habido algunos casos de transmisión de persona a persona, particularmente en grupos donde varios miembros de la familia se infectaron.

Una de las razones por las que el H5N1 aviar no se transmite fácilmente entre las personas tiene que ver con la hemaglutinina, o HA, proteína del virus que determina en qué tipo de célula puede ingresar el virus. Al igual que con otros virus, el virus de la influenza debe adherirse a proteínas específicas llamadas receptores en el exterior de las células para poder ingresar a las células y causar una infección. A diferencia de los virus de la influenza humana, que infectan las células que se encuentran en la parte alta del tracto respiratorio, la proteína H5N1 HA se adhiere a las células mucho más bajas en el tracto respiratorio. El virus está tan profundamente dentro del tracto respiratorio que no se expulsa por la tos ni por los estornudos, por lo que no infecta fácilmente a otras personas. Si la proteína HA del H5N1 mutara de modo que pudiera infectar células más altas en el tracto respiratorio, entonces sería más probable que pudiera transmitirse de persona a persona.

Hasta julio de 2015, se habían registrado unos 840 casos confirmados por laboratorio de infecciones por H5N1 en humanos, en 16 países diferentes, y cerca de 450 muertes. Los países con el mayor número de casos en general son Egipto, donde se han producido casi todos los casos en 2015, seguido de Indonesia y Vietnam.

El H5N1 continúa circulando en las aves de corral y todavía se producen grupos pequeños y esporádicos de infecciones humanas. Sin embargo, el H5N1 actualmente no se transmite fácilmente entre personas, por lo que el riesgo de un gran brote es bajo en este momento.

Las infecciones por el virus aviar H5 altamente patógeno se notificaron por primera vez en aves en los Estados Unidos en diciembre de 2014. Durante aproximadamente los seis meses siguientes, se confirmaron más de 200 hallazgos de infección con los virus H5N2, H5N8 y H5N1, principalmente en aves de corral, incluidas las de traspatio y comerciales. bandadas. Más de 40 millones de aves en 20 estados fueron infectadas o expuestas. No se han reportado infecciones humanas por estos virus H5 en los Estados Unidos, pero su presencia en aves hace que sea más probable que las infecciones humanas H5 puedan ocurrir en los Estados Unidos. Las personas que tienen contacto cercano con aves de corral infectadas o superficies contaminadas con los virus de la influenza aviar tienen mayor riesgo de infección en los lugares donde circulan los virus. No se han notificado casos de infección por comer aves de corral debidamente cocidas.

Además de los subtipos virales H5, otras cepas de influenza aviar han infectado ocasionalmente a humanos en los últimos años. Estos incluyen la cepa H7N2 que infectó a dos personas en el este de los Estados Unidos en 2002 y 2003, y la cepa H9N2 que causó enfermedad en varias personas en Asia en 1999 y 2003.

En marzo de 2013, se descubrió que un nuevo subtipo de influenza aviar infectaba a los humanos. La influenza A (H7N9) se había detectado previamente en aves, pero esta variante en particular nunca se había visto antes en humanos o animales. La ola inicial de infecciones por H7N9 ocurrió en la primavera de 2013 en China, seguida de una segunda ola más grande en la primera mitad de 2014 en China y algunos países vecinos. Hasta febrero de 2015, se habían notificado a la OMS aproximadamente 570 casos y 210 muertes, principalmente en China. En la mayoría de los casos, las personas estuvieron expuestas a aves de corral infectadas o ambientes contaminados. El virus H7N9 causa una enfermedad respiratoria grave en la mayoría de las personas infectadas, pero actualmente no parece propagarse fácilmente de persona a persona.

La gripe porcina

La influenza porcina, o gripe porcina, es una enfermedad respiratoria muy contagiosa de los cerdos. Aunque los cerdos se enferman, generalmente no mueren a causa del virus de la gripe porcina.

En abril de 2009, se descubrió que un virus de la influenza que se originaba en los cerdos podía infectar a los seres humanos y propagarse de una persona a otra. El nuevo virus se llama influenza A (H1N1), aunque comúnmente se lo conoce como influenza porcina. Aunque se llama gripe porcina, el nuevo virus H1N1 se transmite de persona a persona y no a través del contacto con cerdos o productos derivados del cerdo.

El nuevo virus H1N1 se compone de una nueva combinación de segmentos de cuatro cepas diferentes del virus de la influenza: un virus porcino euroasiático, un virus porcino de América del Norte y segmentos del virus de la influenza aviar y humana. El reordenamiento de segmentos de estos diferentes virus produjo un virus único que no había sido visto antes por la población humana. Cuando surgen nuevos virus como este, la inmunidad natural suele ser limitada o inexistente en los seres humanos.

El brote del virus de la influenza H1N1 se originó en México a principios de 2009 y luego se propagó rápidamente por toda América del Norte. En unas pocas semanas, el nuevo virus H1N1 de origen porcino extendió su alcance en todo el mundo. En junio de 2009, como resultado de la propagación mundial del virus H1N1, la OMS emitió su primera declaración pandémica del siglo XXI, la primera desde la pandemia de gripe de 1968. La declaración pandémica reconoció la incapacidad para contener el virus y reconoció su inevitable mayor propagación dentro de los países afectados y en nuevos países. El nuevo virus H1N1 se convirtió en la cepa de influenza dominante en la mayor parte del mundo, incluido Estados Unidos.

Al igual que otras pandemias de influenza, el brote de H1N1 2009 se produjo en oleadas. La primera ola tuvo lugar en la primavera de 2009, y una segunda ola comenzó a fines de agosto cuando los niños y estudiantes universitarios regresaron a clases. El brote alcanzó su punto máximo en octubre de 2009, con actividad de gripe reportada en los 50 estados, así como en muchos otros países y territorios. Para enero de 2010, la actividad de la influenza había vuelto a niveles inferiores a los de referencia.

El virus H1N1 continúa circulando a niveles bajos, pero ya no es la cepa de influenza dominante y su comportamiento se parece más a un virus de influenza estacional que a una influenza pandémica.

Desde que comenzó el brote en abril de 2009 hasta abril de 2010, los CDC estimaron que alrededor de 60 millones de estadounidenses se infectaron con el virus H1N1, 265,000 estadounidenses fueron hospitalizados y se produjeron 12,000 muertes como consecuencia de la influenza H1N1 2009. Las tasas de hospitalización más altas se produjeron en niños pequeños. No se conocen números exactos debido a la naturaleza generalizada del brote y porque la mayoría de los pacientes, especialmente aquellos con casos leves, no fueron evaluados. La gran mayoría de las infecciones en los Estados Unidos y la mayoría de los demás países fueron leves, aunque las mujeres embarazadas y las personas con ciertas afecciones médicas subyacentes tenían un mayor riesgo de enfermedades graves y fatales.

Hubo algunas diferencias entre la gripe pandémica H1N1 y la gripe estacional regular. Primero, la influenza H1N1 continuó propagándose durante los meses de verano, lo cual es poco común en la influenza estacional. En segundo lugar, un porcentaje mucho mayor de pacientes con H1N1 exhibió síntomas de vómitos y diarrea de lo que es común con la influenza estacional regular. También hubo más informes de enfermedades respiratorias graves, especialmente en personas jóvenes y por lo demás sanas, infectadas con el nuevo virus H1N1 que con los virus de la gripe estacional.

Es significativo que la mayoría de los casos de infección por H1N1, incluidos los casos graves y fatales, ocurrieron en personas jóvenes y por lo demás sanas, generalmente entre las edades de 5 y 50 años, con relativamente pocas muertes entre los ancianos. Esto contrasta con la situación con la gripe estacional que afecta principalmente a los muy jóvenes y a los ancianos, y donde el 90 por ciento de los casos graves y letales ocurren en personas mayores de 65 años. Las muertes entre los ancianos representaron solo el 11 por ciento de las muertes por H1N1 .

Afortunadamente, la influenza H1N1 2009 fue sensible a dos medicamentos antivirales que se usan para tratar la influenza: Tamiflu® (oseltamivir) y Relenza® (zanamivir). Los fármacos actúan inhibiendo la proteína neuraminidasa esencial (la proteína "N" en el sistema de nombres). El uso adecuado de estos medicamentos puede acortar la duración y disminuir la gravedad de la enfermedad y reducir la posibilidad de propagar la enfermedad. Los medicamentos reducen el riesgo de neumonía, una de las principales causas de muerte por influenza, y la necesidad de hospitalización. Para que sean más efectivos, los medicamentos antivirales deben administrarse lo antes posible después de la aparición de los síntomas.

Se desarrolló, probó y aprobó una vacuna para proteger contra el virus H1N1, que estuvo disponible en octubre de 2009. Debido al hecho de que el virus utilizado para preparar la vacuna creció más lentamente que la mayoría de los virus de la influenza estacional, la producción de la vacuna se retrasó y La distribución generalizada de la vacuna se produjo más tarde de lo previsto. Inicialmente, se dio prioridad a la vacuna a los trabajadores de atención médica y de emergencia y a las personas con alto riesgo de enfermedad grave, pero en el invierno de 2009-2010 la disponibilidad se extendió a la población en general. Posteriormente, algunas dosis quedaron sin usar.

Aunque a algunos les preocupaba la seguridad de la vacuna contra la gripe H1N1, las vacunas contra la influenza tienen un perfil de seguridad muy bueno. Si bien es posible que se produzcan efectos secundarios leves, como dolor en el lugar de la inyección, dolores y fiebre leve, como resultado de recibir una vacuna contra la gripe, no es posible contraer la gripe (H1N1 o estacional) por la vacuna. La vacuna inyectable contra la gripe, o vacuna inactivada, está hecha de solo una parte del virus, una proteína purificada que hace que nuestro sistema inmunológico desarrolle protección. Del mismo modo, la versión en aerosol nasal de la vacuna contra la gripe contiene un virus atenuado o debilitado que no puede causar la gripe. Dados los posibles resultados graves para la salud de la gripe, especialmente para los grupos de población de alto riesgo, los beneficios de la vacunación como la mejor manera de prevenir la infección por gripe y sus complicaciones superan con creces el riesgo de efectos secundarios relativamente menores de la vacunación.


Ingredientes de la vacuna

Inyectar algo en su cuerpo puede ser preocupante para algunos, especialmente cuando no está seguro de lo que hay dentro de la aguja. Estamos aquí para eliminar el misterio de los ingredientes de una vacuna.

Una vacuna contiene una parte de un germen (bacteria o virus) que se llama antígeno. El antígeno ya ha sido eliminado o desactivado antes de que se use para fabricar la vacuna, por lo que no puede enfermarlo. Los antígenos son sustancias, a menudo una proteína, que estimulan al cuerpo a producir una respuesta inmune para protegerse contra los ataques de la exposición real futura a enfermedades. Además, las vacunas contienen otros ingredientes que las hacen más seguras y efectivas, incluidos conservantes, adyuvantes, aditivos y residuos del proceso de producción de la vacuna. Debido a que los ingredientes específicos son necesarios para hacer una vacuna, aunque eventualmente se eliminen, aún pueden quedar trazas. Estos residuos pueden incluir pequeñas cantidades de antibióticos y proteína de huevo o levadura. La Academia Estadounidense de Pediatría también ofrece una buena explicación sobre lo que hay dentro de la aguja de la vacuna.

Si usted es un padre y le preocupa que su hijo pueda estar expuesto a demasiados antígenos, no debe preocuparse: las vacunas actuales contienen muchos menos antígenos que en el pasado, gracias a los avances de la ciencia biomédica. Además, los cuerpos de los niños están bien equipados para manejar muchos antígenos al mismo tiempo. Un bebé sano puede adaptarse a múltiples vacunas porque las vacunas y los antígenos que contienen están diseñados para el sistema inmunológico de los bebés. De hecho, los bebés pueden manejar muchos más antígenos que los que se encuentran en las vacunas.

Hace unos años, se prestó mucha atención al timerosal, una forma orgánica de mercurio (también llamado etilmercurio) que evita que las vacunas se contaminen. Esta forma de mercurio es diferente del metilmercurio, que puede dañar el sistema nervioso. Aunque se ha demostrado que el timerosal es seguro, ahora todas las vacunas infantiles de rutina se producen sin timerosal. Esto incluye la vacuna contra la gripe.


Conclusiones

Existe una necesidad urgente de utilizar plataformas novedosas que puedan conducir al desarrollo de vacunas y terapias más efectivas para la influenza, que continúa causando una carga significativa de enfermedad. Los modelos de desafío humano se han utilizado con éxito durante siglos. Con el avance de las tecnologías y los nuevos métodos para investigar la interacción huésped-patógeno, los estudios de desafío humano serán esenciales para el progreso y se pueden realizar de manera segura y ética. Además, la biología de sistemas (por ejemplo, transcriptómica, metabolómica, proteómica, lipidómica, etc.) permite diseccionar cambios y patrones fundamentales del sistema inmunológico humano. Armonizar estas dos modalidades es muy prometedor. Los estudios futuros deberían abordar el uso de la biología de sistemas en un modelo de desafío humano para identificar brechas importantes en nuestro conocimiento de la patogénesis de la influenza e identificar las vías esenciales involucradas en la producción de respuestas inmunes efectivas a la vacunación. El objetivo final sería utilizar estos métodos en conjunto para descubrir nuevas terapias y, potencialmente, incluso conducir al desarrollo de una vacuna universal contra la influenza.


Una cartilla para los medios sobre virus, vacunas y Covid-19

2020 es un año en el que muchas cosas, además de personas, han muerto o, al menos, han recibido soporte vital indefinido. La música y la mayoría de las artes y la cultura (al menos basada en la audiencia), la educación, el sustento de una persona, la confianza y la interacción social, el sentido común y la decencia común, el debate, y podemos incluir el periodismo responsable en la lista.

De hecho, el periodismo responsable fue una de las primeras víctimas de 2020 y es responsable de gran parte del resto.

Mi camino hacia 2020 fue inusual, por decir lo menos, pero me preparó para lidiar con los eventos que han ocurrido. En cada paso de mi carrera como científico elegí un camino que me llevó al 2020. Aquí hay algunos ejemplos:

  • Mis dos opciones principales para el doctorado. El programa de química fue en la Universidad del Sur de California (USC), donde me había entrevistado con el profesor George A. Olah (Premio Nobel de Química, 1992), y en la Universidad de California, Riverside (UCR). Elegí a la UCR y al profesor M. Mark Midland, quien se había graduado con el profesor Herbert C. Brown (Premio Nobel de Química, 1979) y era joven, entusiasta y de amplia base en sus intereses. Si hubiera elegido y hubiera podido estudiar con el Dr. Olah, mi carrera se habría establecido pero con un enfoque mucho más estrecho. Elegí al Dr. Midland y nunca me he arrepentido.
  • Con el Ph.D. en la mano, tenía la opción de la academia (la ruta esperada) o la industria. Elegí la industria, en concreto, la industria farmacéutica ya que siempre me interesaron las aplicaciones medicinales y la medicina en general.
  • En la industria, elegí el desarrollo sobre la investigación basada en los desafíos únicos.
  • Más tarde, decidí dejar el trabajo científico directo y dedicarme al control de calidad. Parte de esta elección fue la oportunidad de aprender cosas nuevas.
  • Más tarde, decidí pasar a los productos biofarmacéuticos y, en particular, a las vacunas. Esto me brindó una nueva oportunidad de aprender.
  • Finalmente, pasé a la consultoría para probar y usar mi experiencia para ayudar a otros en la industria.

La última empresa para la que trabajé fue una empresa de vacunas, como directora de control de calidad. Para aquellos que no entienden, ser responsable del Aseguramiento de la Calidad es una tarea inmensa. Tienes que ser tanto un experto como un juez.

La empresa se fundó en un intento de desarrollar una vacuna contra el VIH. Después del 11 de septiembre, la compañía se expandió a Biodefense y estaba persiguiendo el desarrollo de vacunas contra el ántrax y la viruela para la Reserva Nacional de EE. UU. Como parte del recién formado Departamento de Seguridad Nacional. Me uní a la empresa en ese momento y me convertí en el líder del proyecto de una nueva vacuna contra la viruela que se estaba desarrollando en colaboración con una empresa japonesa.

Había estudiado virología y enfermedades infecciosas en la universidad, pero necesitaba ampliar mis conocimientos. Entonces, llegó el momento de la inmersión. Esto también coincidió con el brote original de SARS en Hong Kong. De hecho, visité Hong Kong en 2003 durante el SARS (sin encierros, distanciamiento, etc. algunas personas usaban máscaras, pero fue principalmente debido a la muy mala calidad del aire en Hong Kong, no debido al SARS). Me había interesado en las infecciones respiratorias superiores (URI) mucho antes, principalmente como resultado de mis batallas personales ocasionales con el resfriado, la gripe, la sinusitis, la bronquitis, etc., pero el SARS era una nueva oportunidad.

Como líder del proyecto para la viruela, tuve la oportunidad de conocer y hablar con el Dr. D.A. Henderson, una persona destacada durante el esfuerzo de erradicación de la viruela de la OMS durante las décadas de 1960 y 1970 e involucrado con el Departamento de Seguridad Nacional en la iniciativa de Biodefensa en el marco de G.W. Administración Bush.

Una o dos horas con el Dr. Henderson valían todo un semestre de aprendizaje en el aula. Aprendí mucho sobre el control, la estrategia, el manejo, etc. de las enfermedades infecciosas. Por supuesto, el Dr. Henderson se opondría, por decirlo suavemente, a las “políticas” actuales que se están usando, como cierres, cierres, enmascaramiento, etc.

Sin embargo, en el momento en que lo conocí, gran parte de la preocupación se dirigía hacia el envejecimiento de las reservas de vacunas de los EE. UU., En particular para las enfermedades infecciosas que se consideraban como posibles armas de bioterrorismo (por ejemplo, ántrax y viruela).

Después de "retirarme", tenía la esperanza de "cabalgar hacia el atardecer" en una Harley (en sentido figurado, ya que todavía no tengo una) en lo que respecta a mi carrera. Pero, como científico, con experiencia en enfermedades infecciosas, EPP, medicamentos antivirales, vacunas, etc., este año me devolvió a pensar, instintivamente al principio. Pero pronto descubrí que estábamos en problemas, no por el virus sino por nosotros mismos.

¡Como si se hubiera accionado un interruptor, se apagó la luz sobre el periodismo responsable EN TODAS PARTES! La energía aún no se ha restablecido.

Me encontré con un artículo recientemente sobre Yahoo de Zacks que me llamó la atención. La oración de apertura realmente me puso en marcha y la cito ahora (énfasis agregado):

Las empresas de biotecnología y los fabricantes de medicamentos de todo el mundo están inyectando millones de dólares para desarrollar un vacuna para acabar con el coronavirus mortal, y muchos ya están aumentando la producción de sus vacunas candidatas si se obtiene una aprobación.

Con esta única frase y una simple frase, el martillo fue golpeado directamente en la cabeza del periodismo irresponsable y mal informado. El periodismo normal habría escrito simplemente "& # 8230una vacuna para el coronavirus ..." pero la hipérbole ganó.

Hay dos aspectos de esa frase que vale la pena examinar, es decir, la idea de que una vacuna elimine un virus y el concepto de un virus mortal. He escuchado el término "aniquilación" antes (¿Nancy Pelosi?). Pero primero quiero ocuparme de la hipérbole del virus mortal y pasar a la parte de la vacuna más tarde.

¿Qué tan "mortal" es el coronavirus? NO MUY y eso se basa en datos, informes médicos y conocimiento general de URI.

Es interesante revisar el primer caso confirmado en EE. UU. Afortunadamente, se ha publicado esta historia clínica. Esta persona, un hombre de unos 30 años, había regresado de Wuhan a mediados de enero después de visitar a su familia y había desarrollado tos y náuseas. Estaba en un suburbio al norte de Seattle, Washington.

Como sucedió, estaba visitando esa área al mismo tiempo. Dio la casualidad de que vio una alerta de los CDC sobre Wuhan y fue a una clínica. En ese momento, sus principales síntomas eran tos y náuseas y solo fiebre baja intermitente. Su examen inicial no presentó fiebre y su radiografía de tórax y las pruebas de laboratorio fueron normales. Incluso los médicos reconocieron las implicaciones como lo demuestra la siguiente declaración del estudio de caso:

Estos signos y síntomas inespecíficos de enfermedad leve al principio del curso clínico de la infección por 2019-nCoV pueden ser indistinguibles clínicamente de muchas otras enfermedades infecciosas comunes, particularmente durante la temporada de virus respiratorios de invierno.

Fue admitido en aislamiento mientras se le hacía la prueba de la nueva cepa de coronavirus (antes de esto se conocieron 4 cepas: HKU1, NL63, 229E y OC43). Una vez que se confirmó que tenía la nueva cepa, solo recibió atención de apoyo. Cabe señalar que, además de los hisopos nasales que contienen virus, sus heces también dieron positivo (lo cual fue probado ya que estaba experimentando algunos síntomas gastrointestinales).

Después de varios días, desarrolló neumonía, que el personal temía que fuera una neumonía adquirida en el hospital. Esta neumonía es un problema grave porque tienden a ser cepas resistentes a los antibióticos. Como resultado, se le inició con vancomicina (el único antibiótico eficaz contra cepas resistentes) y también se le administró remdesivir. Se recuperó rápidamente y finalmente fue liberado.

La fuente de su infección nunca fue rastreable ya que informó que no había tenido contacto con personas enfermas mientras se encontraba en Wuhan.No se sabe si contrajo el virus mientras estaba en Wuhan, o en tránsito, o incluso después de regresar a los EE. UU. Al final del informe del estudio de caso, el 30 de enero, no se habían identificado transmisiones secundarias ya que los contactos conocidos aún no se habían enfermado. Este caso no refleja el pánico que se ha impuesto con respecto a esta enfermedad.

Después de leer esto, he considerado lo que hubiera sucedido si esta persona NO hubiera sido reportada a una clínica. Es difícil de decir. Eventualmente, habría habido un primer caso confirmado, pero ¿cuándo y dónde? ¿Cuántos casos habrían pasado desapercibidos mientras tanto? ¿Se habría desvanecido la enfermedad de esta persona sin experimentar neumonía? Respondió rápidamente a la intervención médica, que fue principalmente para combatir una infección BACTERIANA (neumonía) que posiblemente fue adquirida en el ámbito hospitalario. Lo hizo bastante bien contra el virus.

La exageración de los medios sobre este caso en ese momento se centró en gran medida en su viaje a Wuhan. ¿Cuántas personas experimentaron los mismos síntomas y los descartaron porque no tenían conexión con Wuhan?

Pero, pronto los medios de comunicación se centraron en los síntomas más graves, fiebre alta, fatiga grave, dificultad para respirar. Si uno va a los sitios médicos, como yo, encontrará el mismo consejo general, es decir, trátelo como lo haría con la gripe, pero si comienza a empeorar, llame o vaya a ver a un médico.

Por lo tanto, la mayoría de las personas probablemente estaban prestando atención a los informes de los medios y no reconociendo los informes médicos reales. ¿Cuántas personas estaban experimentando la forma leve y la descartaron porque no se ajustaba a los síntomas graves informados por los medios de comunicación?

Hasta el día de hoy, poco ha cambiado. La gran mayoría de las personas experimentan síntomas leves. Las personas de mayor riesgo a veces experimentaron los síntomas más graves. Los síntomas varían según el individuo, su sistema inmunológico, carga viral, etc.

Mientras tanto, en todo el mundo, la mayoría de las personas que lo experimentaron empezaron a conocer más casos debido a la naturaleza relativamente benigna del virus. En China se supo desde el principio que el grupo de alto riesgo de enfermedad grave era el mismo que el de la influenza, es decir, los ancianos con problemas de salud graves, pero esto no se estaba comunicando. Aun así, también teníamos muchos otros datos.

En febrero, el virus fue descubierto en un crucero en Japón. Un barco que transportaba principalmente a ancianos jubilados. Era una situación oportuna para observar este virus. Aproximadamente la mitad de las personas en el barco dieron positivo (672 positivos) y permanecieron en cuarentena en el barco. Hubo algunas muertes (13 en total), pero la mayoría de las personas experimentaron una enfermedad leve y finalmente fueron dadas de alta del barco o del hospital. Algunos estadounidenses fueron devueltos a Estados Unidos a pesar de las prohibiciones de viaje. Aún así, estaba claro que el virus no era mortal y estaba claro quién estaba en riesgo.

Todos sabemos lo que pasó en marzo. El virus no cambió ni los datos, se impulsó un mal modelado y los gobiernos entraron en pánico. Hay poca necesidad de entrar en detalles sobre el tiempo transcurrido desde marzo.

Entonces, ahora que han pasado varios meses, ¿qué sabemos sobre la mortalidad? Primero, cada vez está más claro que la tasa de mortalidad de Covid es consistente con la influenza. No tiene nada de diferente. Esto se basa en estudios serológicos para intentar definir un número de referencia de personas que han experimentado el virus, no en las pruebas, ya que las cifras de las pruebas tienen poco valor. Mucha más gente ha experimentado la enfermedad de lo que indican los números. Pero la mortalidad no se debe tanto al virus, sino a la población susceptible.

El promedio nacional de la tasa de mortalidad, todas las causas, se está ejecutando alrededor del 110-111% de lo esperado. En realidad, este número ha aumentado durante el último mes o dos a pesar de que la tasa de mortalidad de Covid ha disminuido. Los 5 valores más altos son para Nueva York (176%, nota: los CDC informan sobre el estado de Nueva York por separado), Nueva Jersey (134%), Arizona (124%), Estado de Nueva York (121%) y D.C (129%). Hay siete estados / territorios que están por debajo del nivel del 100% (Puerto Rico, Virginia Occidental, Dakota del Norte, Carolina del Norte, Montana, Hawái y Alaska). Los estados sin bloqueo son Arkansas (108%), Iowa (105%), Nebraska (102%), Dakota del Norte (99%), Dakota del Sur (100%), Utah (108%) y Wyoming (107%) . Algunos otros estados dignos de mención son California (110%), Michigan (113%), Massachusetts (117%), Florida (114%) y Texas (115%).

Que significan estos numeros? El CDC calcula la mortalidad esperada. Lo hacen observando las poblaciones, la edad de la población, las características de salud, las tendencias históricas recientes, los promedios de diversas enfermedades y afecciones, etc. Sí, es un modelo informático. La gente podría esperar que, dado el bombo publicitario sobre Covid, las tasas de mortalidad deberían ser altas. Bien, veamos.

El número actual de muertes reportadas relacionadas con Covid es de aproximadamente 180,000, aunque ese número tal vez no tenga sentido porque no hay consistencia en los informes y no sabemos cómo se registran las muertes. El hecho de que una persona muera y tal vez tenga el virus NO significa que el virus o incluso una complicación fue la causa de la muerte. A nivel nacional, sabemos que las muertes relacionadas con Covid han representado alrededor del 5-6% de la mortalidad general y, si bien ese número fue un poco más alto antes durante los cierres, ha estado descendiendo durante algún tiempo. Pero, probablemente esas muertes no contribuyan significativamente a las cifras de exceso de mortalidad.

¿Por qué? Porque, la gran mayoría de las muertes ocurren en personas de edad avanzada, mayores de 70 años, con problemas de salud graves. Estas personas ya se han calculado en su mayoría en la mortalidad de 2020. En otras palabras, corren un alto riesgo de muerte por muchas cosas, no solo por el coronavirus. Experimentarían el mismo resultado si fuera influenza, tal vez incluso rinovirus. Ciertamente, las infecciones bacterianas causarían el resultado (y en la mayoría ha sido una neumonía que ha causado la muerte, no Covid). Su esperanza de vida antes del coronavirus ya era corta y probablemente no se esperaba que llegaran a 2021. Eso se ha calculado en la mortalidad esperada. Recuerde, la esperanza de vida en los EE. UU. Es de unos 78 años.

Sé que algunas personas se avergüenzan cuando se hace este tipo de análisis. Pero, como un médico forense que hace una autopsia, para comprender adecuadamente lo que está haciendo, debe dejar de lado los aspectos emocionales y concentrarse en aprender lo que puede aprender. Lo siento especialmente por los ancianos en los centros de atención y los pobres en el centro de las ciudades que sufrieron este virus mediante políticas horribles. No tenían otra opción. Es de esperar que, siendo honestos con el análisis, podamos evitar los mismos errores en el futuro.

De hecho, fue el último segmento de la sociedad el que puede tener un impacto en el número de mortalidad, ya que las comunidades más pobres fueron las más afectadas por las órdenes de cierre y el virus. Las minorías entre las edades de 50 a 65 años tienden a tener una tasa de mortalidad más alta de lo que sería normal. Ciertamente, es más alto que sus, digamos, contrapartes suburbanas.

Entonces, ¿de dónde provienen realmente los aumentos de mortalidad? Los medios de comunicación prestan poca atención a esta cuestión. Una fuente son los daños colaterales de otra guerra iniciada por nuestro gobierno hace décadas. La “Guerra contra las Drogas” se inició en la década de 1980. El siguiente cuadro muestra las muertes por sobredosis (OD) en los EE. UU. Desde ese momento. En 2019, 71.000 personas murieron por sobredosis en los EE. UU.

Recientemente, la Asociación Médica Estadounidense (AMA) emitió una alerta de emergencia por un aumento alarmante observado en las muertes por sobredosis en más de 40 estados en 2020. ¡Predijeron que 2020 sería peor que 2019! Lo consideran un estado de Emergencia Nacional.

Si bien los datos son difíciles de encontrar en este momento, hay informes de que los suicidios también están aumentando en 2020. Esto no debería sorprender dadas las enormes tensiones emocionales y mentales impuestas a las personas durante 2020 por sus gobiernos.

Las muertes por sobredosis y suicidio tienden a ocurrir principalmente en personas más jóvenes y saludables menores de 50 años que NO se calculan significativamente en la tasa de mortalidad. La DO y los suicidios se calculan en la mortalidad esperada, pero se basan en la historia pasada, por lo que si hay aumentos repentinos, se reflejarán en la mortalidad general.

Otras enfermedades también están contribuyendo simplemente por las restricciones impuestas a recibir atención médica durante la pandemia, algo que viola el juramento hipocrático. Las muertes por neumonía sin conexión con la influenza o el coronavirus son más frecuentes que las muertes por neumonía relacionadas con cualquiera de las infecciones virales.

Entonces, ¿el coronavirus es mortal? Realmente no, de hecho, la mayoría de los virus no son realmente mortales. El resultado puede ser la muerte, pero eso es diferente a ser mortal. La mordedura de una serpiente mamba negra es mortal debido al potente veneno. Los virus son parásitos, a diferencia de las bacterias. Los virus dependen del apoyo de su anfitrión. Para que un virus sobreviva, necesita al huésped para sobrevivir. Lo que mata a la mayoría de las personas con virus es la debilidad de su propio sistema inmunológico, pero a veces la reacción inmune exagerada puede matar. Esa debilidad es aprovechada por infecciones bacterianas. Además, las malas condiciones de salud en general pueden provocar insuficiencia orgánica.

Durante esta pandemia, la gran mayoría de las muertes se han producido en personas mayores con problemas de salud graves. Estas personas experimentarían el mismo resultado si hubieran contraído la influenza. De hecho, es muy probable que tuvieran el mismo resultado si el virus fuera rinovirus. Probablemente tendrían el mismo resultado si tuvieran bronquitis, sinusitis, pancreatitis, gastritis, infección de la vejiga, etc. Su sistema simplemente no pudo combatir la enfermedad. Período.

Para la gran mayoría de las personas que han experimentado esta enfermedad, ni siquiera es "mortal".

"Una vacuna para acabar con el coronavirus mortal"

Bueno, el coronavirus no es mortal. Pero, ¿qué pasa con la parte de la “vacuna” de la declaración?

Ninguna vacuna “borra” un virus. Las vacunas no son curas. Las vacunas no son preventivas. Las vacunas no buscan ni destruyen. Por ejemplo, hemos tenido vacunas contra la influenza durante décadas (desde la década de 1940) y cada año la influenza cobra un precio en los seres humanos, incluso a veces en aquellos que han sido vacunados. La influenza ni siquiera está cerca de ser "erradicada". Lo gestionamos de la mejor manera.

Aquí hay una breve lista de enfermedades infecciosas que son parte de nuestra existencia natural y cualquiera de ellas tiene el potencial de causar la muerte en cualquier individuo.

1. Infecciones bacterianas. (Cocos) Neumonía, estafilococos, estreptococos, enterococos, choque tóxico (bacilos grampositivos) Difteria, ántrax, listeriosis (bacilos gramnegativos) Cólera, fiebre de trinchera, E. coli, peste, salmonela

2. Infecciones por espiroquetas. Enfermedad de Lyme, pian, leptospirosis

3. Infecciones bacterianas anaerobias. Botulismo, Tétanos, Clostridium

4. Infecciones por Rickettsiae. Tifus murino, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas

5. Micobacterias. Tuberculosis, lepra

6. Enfermedades fúngicas. Aspergilosis, Candidiasis, Histoplasmosis

7. Infecciones parasitarias. Nematodos (gusanos redondos), trematodos (trematodos), cestodos (tenias)

8. Infecciones por protozoos. Amebiasis, giardiasis, paludismo, encefalitis, toxoplasmosis

9. Virus respiratorios. Influenza / parainfluenza, adenovirus, rinovirus, coronavirus

10. Virus del herpes. Varicela, Mononucleosis, Citomegalovirus, Herpes Zoster

11. Enterovirus. Polio, fiebre aftosa (no es lo mismo que la "fiebre aftosa" de los políticos)

12. Varios virus de Viradae. Dengue, Hanta, Lassa, Ébola, Marburgo, Fiebre amarilla

13. Virus de la inmunodeficiencia. VIH

14. Misc. Virus. Sarampión, paperas, rubéola, viruela

15. Enfermedades de transmisión sexual. Sífilis, gonorrea

Muchas de estas enfermedades tienen vacunas disponibles, muchas no. Algunas vacunas son más eficaces que otras. Pero solo ha habido uno que hemos erradicado de forma natural, es decir, "aniquilado", y es la viruela.

La viruela se conoce desde que existe la humanidad. Hay evidencia de estudios arqueológicos de que los antiguos egipcios padecían viruela según las descripciones y el arte. Muchas personas históricamente famosas experimentaron la viruela y sobrevivieron (Mozart y Lincoln son dos ejemplos notables). Finalmente, a mediados del siglo XX, se necesitó un esfuerzo mundial que duró más de una década para lograrlo. Estas son algunas de las principales razones por las que fue posible:

1. La viruela es una enfermedad completamente humana. No "alternó" entre otras especies de mamíferos.

2. Los síntomas de la viruela eran únicos y bastante reconocibles. Esto significó que era fácil identificar a una persona que estaba enferma de viruela y ponerla en cuarentena. Fue igual de fácil identificar contactos y observarlos.

3. La vacuna fue bastante eficaz. En lo que respecta a las vacunas, fue muy eficaz, probablemente debido al número 1 anterior. Sin embargo, la vacuna también tuvo efectos secundarios graves. Un pequeño porcentaje de personas experimentó estos efectos muy graves, a veces fatales. De hecho, una de las razones de la nueva iniciativa después del 11 de septiembre fue la preocupación por la seguridad de la vacuna anterior. Durante el esfuerzo de erradicación, se aceptó el perfil de seguridad frente al objetivo de erradicación. Pero, en el mundo actual, el potencial de efectos secundarios graves se consideró demasiado grande. Ahora podríamos hacerlo mejor.

4. Se realizó un esfuerzo masivo para ir a todos los lugares de la Tierra para tratar de eliminar la enfermedad. Este esfuerzo se inició varios años antes del esfuerzo de erradicación de la OMS. La vacuna se ha utilizado en la mayoría de los países que no pertenecen al tercer mundo y hay poca incidencia de la enfermedad. Por lo general, un trabajador humanitario devolvió la enfermedad a alguna parte de un país del tercer mundo donde el virus aún prevalecía.

¿Qué hace exactamente una vacuna?

En las mejores circunstancias, una vacuna actúa como una base para el sistema inmunológico. Es decir, “inspira” al sistema inmunológico a responder como si hubiera ocurrido una verdadera infección, aunque a una escala reducida. Es decir, para producir anticuerpos específicos del virus o sustituto utilizado en la vacuna (antígeno). La idea es que si una persona se expone al virus real (antígeno verdadero) en un momento posterior, el sistema inmunológico lo reconocerá y responderá de manera más rápida y eficiente de lo normal. Esto puede permitir que el sistema inmunológico obtenga el control de la carga viral antes de que pueda llegar a un umbral en el que se presenten los síntomas de la enfermedad.

La vacuna suele ser una forma debilitada del virus original, tal vez incluso inactivada, o puede ser un sustituto químico o estructural, es decir, similar en composición pero no activa.

¡No es preventivo! La vacuna no bloquea de alguna manera la entrada del virus en su cuerpo. La vacuna solo actúa para iniciar quizás una respuesta inmune más rápida y eficiente una vez que se ha producido la infección.

¡No elimina el virus! De hecho, no hace nada interactuar directamente con un virus dentro o fuera del cuerpo.

La vacuna en realidad no causa ningún daño al virus en su cuerpo, no es una terapia o medicamento “antiviral”. Si su cuerpo ha producido anticuerpos que son efectivos, buscarán el virus. Los anticuerpos son tu arma. La vacuna no juega ningún papel directo contra el virus.

La vacuna no afecta a la molécula del virus que existe fuera de su cuerpo. Podría rociar la vacuna en cualquier lugar del medio ambiente y tendría un efecto CERO. Los agentes desinfectantes como el blanqueador, la radiación ultravioleta, las soluciones de pH alto o bajo, etc. romperán la molécula del virus, pero no la vacuna.

Después de décadas de vacunas contra la influenza, no hemos podido erradicar la influenza, ¿por qué? Va a las razones por las que pudimos erradicar la viruela. Primero, URI como la influenza y el coronavirus son portados por otras especies de mamíferos además de los humanos. Las aves, los cerdos e incluso los gatos domésticos pueden ser portadores del virus. Entonces, para erradicar el virus, tendríamos que comenzar por erradicar todas las aves, cerdos y gatos del mundo, tal vez todos los mamíferos porque tal vez aún no conozcamos todas las especies que pueden ser capaces de portar el virus. virus. Quizás entonces podríamos comenzar a agotar la molécula y eventualmente erradicarla.

Es precisamente por esta razón que tendemos a tener una baja efectividad de las vacunas URI. Para ello, necesitamos dejar claras ciertas definiciones. Usemos la influenza como ejemplo (lo mismo se aplica al coronavirus). Cuando una persona recibe una vacuna contra la influenza, administrada en el músculo del tríceps o en la parte posterior del brazo, dentro de un período de tiempo suele experimentar hinchazón, sensibilidad, dolor, tal vez algo de enrojecimiento, etc. Esto suele ser una indicación de que la vacuna ha provocó alguna forma de respuesta inmune, o una "toma". Con las vacunas contra la influenza, esto ha sido típicamente alrededor del 90%. A veces, una segunda inyección dará una toma, y ​​otras veces simplemente no sucede.

Para las personas que pueden recordar la vacuna contra la viruela, la vacuna se administró apuñalando una serie de pequeños pinchazos en la piel de su brazo. Después de un período de tiempo, se desarrolló una especie de ampolla seguida de una costra. Esta fue una toma de la vacuna contra la viruela. Después de que se cayó la costra, tenía una cicatriz con hoyuelos. Todavía tengo una cicatriz, pero casi se ha desvanecido. Bajo ciertas condiciones todavía puedo verlo.

Cuando se prueba una vacuna para su aprobación, en realidad no se puede probar contra el virus. Es decir, la ética médica no permite exponer a una persona sana a un virus vivo. Entonces, no se realiza el experimento lógico de administrar una vacuna a las personas y luego exponerlas al virus. En los viejos tiempos se hacía así. La vacuna original contra la viruela, derivada del suero de la viruela vacuna por William Jenner, se usó por primera vez en un niño pequeño que estuvo expuesto intencionalmente a la viruela. Afortunadamente para Jenner, el niño vivió y no desarrolló la enfermedad, pero eso fue hace más de 200 años y la ética médica entonces era inexistente.

En los tiempos modernos se evalúan los signos clínicos, como la toma, y ​​los signos serológicos, como los anticuerpos (que se analizan). La presencia de todos estos es suficiente para aceptar la vacuna como "eficaz". Sin embargo, eso NO significa que en realidad será efectivo bajo uso normal.

La otra consideración es la seguridad. Si la vacuna no causa enfermedad ni efectos secundarios graves, se considera segura. Esto se puede probar en voluntarios sanos.

Si se cumplen ambos, se aprobará su uso.

En realidad, la eficacia de la vacuna solo se puede inferir después de una temporada de epidemia / pandemia infecciosa. Se determina en función del número de personas vacunadas, la prevalencia de la enfermedad, etc. Es una evaluación complicada, pero la realizan cada año agencias de enfermedades infecciosas como los CDC y la OMS.

Para usar la influenza como ejemplo, mientras que la vacuna contra la influenza generalmente tiene una tasa de toma de alrededor del 90%, la tasa de efectividad puede variar ampliamente según la temporada de influenza y la (s) cepa (s) para esa temporada.La siguiente tabla muestra datos desde 2004 sobre la "efectividad" calculada de la vacuna contra la influenza.

La mayoría de las veces, la efectividad está por debajo del 50%. Hay muchos factores que pueden determinar la tasa efectiva, pero la salud del individuo es siempre el más importante. En los ancianos, se recomienda administrar una dosis doble. Pero no hay datos que respalden que esto sea realmente beneficioso.

¿Qué determina la eficacia?

La respuesta se reduce a la individualidad. Los factores que determinarán el resultado de una persona con una infección viral son:

1. Salud general. Cuanto más sana sea la persona y su sistema inmunológico, mejor.

2. Edad. Las personas mayores, incluso si están sanas, experimentarán un debilitamiento del sistema inmunológico. Es cuestionable si la vacuna incluso da algún impulso a su sistema inmunológico, ya que ya se está debilitando debido a la edad. Dar una dosis doble cuando el sistema inmunológico no es capaz de responder a una dosis única puede ser inútil.

3. Carga viral. Esto va a la exposición. Para cualquier individuo, cuanto más virus esté expuesto e infectado inicialmente, más difícil será la lucha contra el virus. Una gran carga viral inicial, incluso en una persona sana, podría significar síntomas más fuertes. Por el contrario, es posible que las personas de edad avanzada puedan lidiar con una carga viral inicial más ligera, incluso si son ancianos e incluso si tienen problemas de salud.

4. Genética. La genética juega un papel central en la salud y la respuesta inmune. Algunas personas están más dispuestas a sufrir infecciones que otras. Al igual que algunas personas son más propensas a ciertos tipos de cáncer.

5. Medio ambiente. Aquellos que requieren hospitalización, mientras reciben atención más constante, también se encuentran en un entorno de peligro creciente, especialmente por infecciones adquiridas resistentes a los antibióticos (como se vio anteriormente con el primer caso confirmado). El medio ambiente también puede entrar en juego con la carga viral. Con cualquier persona que esté luchando contra una enfermedad infecciosa, es muy importante tratar de minimizar otras posibles fuentes de infección. Parece contradictorio, pero los hospitales a menudo no son el lugar óptimo para el tratamiento.

Por lo tanto, es difícil evaluar realmente qué tan efectivas son las vacunas con la mayoría de las enfermedades. Sin embargo, si se demuestra que una vacuna es segura y puede ser beneficiosa, se debe considerar. Quizás la vacuna pueda dar suficiente impulso al sistema inmunológico de una persona para evitar alcanzar un umbral de carga viral que sea peligroso.

En una nota personal, y esto no pretende ser un respaldo a las vacunas, elijo recibir la vacuna contra la influenza cada año. Creo que no es realmente necesario ya que suelo tener un buen sistema inmunológico. Sin embargo, mi filosofía sobre el sistema inmunológico es que necesita ejercicio constante para mantenerse saludable, al igual que el resto de su cuerpo y mente. Siempre que la vacuna sea segura, la considero un ejercicio adicional de mi sistema inmunológico. Tal vez tenga poco efecto si me encuentro con la influenza, pero tal vez la fuerza general del sistema inmunológico esté más mejorada, aunque sea ligeramente. Pero, esta es mi elección personal. No puedo imponer esta elección a otros.

Aquí está la otra cara de la moneda. Esto se aplica a cualquier persona que haya experimentado una enfermedad.

1. Las personas que han desarrollado inmunidad no necesitan una vacuna. Por lo tanto, cualquier persona que experimentó Covid en 2020 no requiere una vacuna tan pronto (tampoco es necesario que se cubra la cara).

2. Estas mismas personas han demostrado que su sistema inmunológico es bastante capaz de manejar la enfermedad. Eso significa que para más del 99% de la población, este virus no es mortal.

3. Incluso en la población de mayor riesgo, sobrevivió entre el 75 y el 90% de los infectados.

Si el coronavirus es como la influenza, es posible que su inmunidad adquirida naturalmente no dure si el virus muta. Todavía no sabemos lo suficiente como para saber si eso puede ocurrir o cuándo. El momento también varía de un individuo a otro. Aún así, es importante que las personas mantengan un sistema inmunológico saludable.

Si se desarrolla una vacuna y si una persona ha tenido este virus, tendrán que decidir por sí mismos si una vacuna es apropiada, tal vez con su médico personal.

Es una elección de salud personal. El Gobierno no debería tomar esa decisión.

Llevar el mensaje a casa

1. El coronavirus, SARS-COV-2, no es "mortal". Puede provocar la muerte en segmentos muy bien identificados de la población, p. Ej. ancianos enfermos o pobres, pero muy raramente es la muerte por el virus. Puede ser la muerte por bacterias u otras causas, sí, pero muy raramente, si es que alguna vez, por virus. Esto es exactamente igual que otras URI y muchas otras enfermedades infecciosas.

2. La mortalidad asociada con Covid tiene poco impacto en la tasa de mortalidad esperada, ya que la población que estaba en mayor riesgo también tenía una esperanza de vida muy baja.

3. Es más probable que los aumentos en la mortalidad en los EE. UU. Estén asociados con aumentos en la DO de las drogas y los suicidios, que son daños colaterales debido a las políticas impuestas durante 2020.

4. Cualquier vacuna que pueda desarrollarse y aprobarse para el coronavirus es, en el mejor de los casos, un refuerzo para el sistema inmunológico. No evitará la infección ni eliminará el virus. El grado de efectividad solo se determinará con el tiempo.

5. Las personas que hayan experimentado Covid o que estén sanas por cualquier otro motivo no necesitan una vacuna. Pero debería ser su elección, como debería ser para todos.

Hemos pasado la mayor parte de 2020 sin un periodismo responsable, excepto en algunos lugares que se han negado a ir por el camino feo. ¿Se ha perdido para siempre o podemos recuperarnos?


Virus de la influenza

los Virus de la influenza Sección de Revista de virología publicará artículos sobre todos los aspectos de la investigación del virus de la influenza, incluida la genética molecular, la biología molecular, la bioquímica, la biofísica, la biología estructural, la biología celular, la inmunología, la morfología y la patogénesis. La sección también dará la bienvenida a los informes de casos de brotes de influenza en poblaciones humanas y animales, y al desarrollo y evaluación de vacunas y compuestos antivirales en humanos y animales.

La metionina conservada 165 de la proteína de la matriz contribuye a la importación nuclear y es esencial para la replicación del virus de la influenza A

La capa de proteína de la matriz de la influenza (M1) debajo de la membrana viral desempeña múltiples funciones en el ensamblaje y la infección del virus. El dominio N y el dominio C están conectados por una región de bucle, que consiste en un motivo RQMV conservado.

Autores: Petra Švančarová y Tatiana Betáková

Citación: Revista de virología 2018 15 :187

Publicado el: 3 de diciembre de 2018

Análisis de los linajes del virus de la influenza B y el dominio HA1 de su gen hemaglutinina en Guangzhou, sur de China, durante 2016

Pocos estudios han analizado los linajes del virus de la influenza B basados ​​en hemaglutinina A (DECIR AH) secuencias de genes en el sur de China. El presente estudio analizó la DECIR AH gen y los linajes de los aislados del virus de la influenza B de Guan.

Autores: Feng Ye, Xiao-juan Chen, Wen-da Guan, Si-hua Pan, Zi-feng Yang y Rong-chang Chen

Citación: Revista de virología 2018 15 :175

Publicado el: 14 de noviembre de 2018

La histona acetil transferasa TIP60 inhibe la replicación del virus de la influenza a mediante la activación de la vía TBK1-IRF3

El virus de la influenza A (IAV) es un patógeno importante que representa una grave amenaza para la salud de los seres humanos. La nucleoproteína (NP) de IAV juega un papel crucial en el ciclo de vida viral al interactuar con varias f celulares.

Autores: Guoyao Ma, Lin Chen, Jing Luo, Bo Wang, Chengmin Wang, Meng Li, Chengmei Huang, Juan Du, Jiajun Ma, Yungfu Chang y Hongxuan He

Citación: Revista de virología 2018 15 :172

Publicado el: 8 de noviembre de 2018

Aislamiento y caracterización de nuevos virus de influenza aviar H6N1 reagrupados de pollos en el este de China

El subtipo H6N1 de los virus de la influenza aviar (AIV) puede infectar a personas con una enfermedad similar a la influenza. Los virus H6N1 poseen la capacidad de transmisión zoonótica de aves a mamíferos y posiblemente planteen un.

Autores: Haibo Wu, Fan Yang, Fumin Liu, Rufeng Lu, Xiuming Peng, Bin Chen, Hangping Yao y Nanping Wu

Citación: Revista de virología 2018 15 :164

Publicado el: 24 de octubre de 2018

La cirsimaritina inhibe la replicación del virus de la influenza A regulando negativamente la vía de transducción de señales de NF-κB

Artemisia scoparia Waldst and Kit es una famosa medicina tradicional china ampliamente distribuida en Xinjiang, China. Los flavonoides extraídos de él exhiben actividades inhibidoras contra varias cepas del virus de la influenza.

Autores: Haiyan Yan, Huiqiang Wang, Linlin Ma, Xueping Ma, Jinqiu Yin, Shuo Wu, Hua Huang y Yuhuan Li

Citación: Revista de virología 2018 15 :88

Las células epiteliales de pulmón de murciélago muestran una mayor resistencia innata específica de la especie huésped que las células MDCK a los virus de la influenza aviar y humana

Con el descubrimiento reciente del nuevo ARN viral de la influenza H17N10 y H18N11 en murciélagos y el informe sobre la alta frecuencia de seroconversión aviar H9 en una especie de murciélagos en libertad, un tema importante a abordar es el.

Autores: Tessa Slater, Isabella Eckerle y Kin-Chow Chang

Citación: Revista de virología 2018 15 :68

Publicado el: 10 de abril de 2018

Efectos del residuo S42 de la proteína NS1 del virus de la influenza porcina H1N1 sobre las respuestas de interferón y la replicación del virus

La proteína no estructural 1 del virus de la influenza A (NS1) es una proteína multifuncional que desempeña un papel importante en la replicación del virus, la virulencia y la inhibición de la respuesta inmune antiviral del huésped. En el aviar.

Autores: Jinghua Cheng, Chunling Zhang, Jie Tao, Benqiang Li, Ying Shi y Huili Liu

Citación: Revista de virología 2018 15 :57

Publicado el: 27 de marzo de 2018

Contribución principal del dominio de unión al ARN de NS1 en la patogenicidad y el potencial de replicación de un virus de influenza aviar H7N1 en pollos

La proteína no estructural NS1 de los virus de la influenza A alberga varios determinantes de patogenicidad y rango de hospedadores. Sin embargo, todavía no está claro en qué medida cada uno de sus dos dominios estructurados (es decir, unión de ARN.

Autores: Sascha Trapp, Denis Soubieux, Alexandra Lidove, Evelyne Esnault, Adrien Lion, Vanaique Guillory, Alan Wacquiez, Emmanuel Kut, Pascale Quéré, Thibaut Larcher, Mireille Ledevin, Virginie Nadan, Christelle Camus-Bouclainville y Daniel Marc

Citación: Revista de virología 2018 15 :55

Publicado el: 27 de marzo de 2018

Hacia una vacuna universal contra la influenza: diferentes enfoques para un objetivo

La infección por el virus de la influenza es una carga sanitaria y económica constante que causa epidemias con potencial pandémico, que afecta al 5% al ​​30% de la población mundial anualmente y es responsable de millones de hospitalizados.

Autores: Giuseppe A. Sautto, Greg A. Kirchenbaum y Ted M. Ross

Citación: Revista de virología 2018 15 :17

Publicado el: 19 de enero de 2018

Producción de anticuerpos monoclonales específicos de rango alto y amplio contra la hemaglutinina de los virus de la influenza aviar del subtipo H5 y su diferenciación por espectrometría de masas

Los virus de la influenza aviar altamente patógenos del subtipo H5, como las cepas virales H5N1 o los nuevos reordenamientos H5N8 y H5N2, son motivo de preocupación tanto veterinaria como de salud pública en todo el mundo. Para combatir th.

Autores: Violetta Sączyńska, Anna Bierczyńska-Krzysik, Violetta Cecuda-Adamczewska, Piotr Baran, Anna Porębska, Katarzyna Florys, Marcin Zieliński y Grażyna Płucienniczak

Citación: Revista de virología 2018 15 :13

Publicado el: 15 de enero de 2018

Subtipado molecular de los virus de la influenza porcina europea y escalado a análisis de alto rendimiento

La influenza porcina es una infección respiratoria de los cerdos que puede tener un impacto económico significativo en los rebaños afectados y representar una amenaza para la población humana, ya que los virus de la influenza A porcina (swIAV) son zoonóticos.

Autores: Emilie Bonin, Stéphane Quéguiner, Cédric Woudstra, Stéphane Gorin, Nicolas Barbier, Timm C. Harder, Patrick Fach, Séverine Hervé y Gaëlle Simon

Citación: Revista de virología 2018 15 :7

Publicado el: 10 de enero de 2018

La ribonucleasa binasa bacteriana ejerce un modo de acción antivírico intracelular dirigido a los ARN virales en células MDCK-II infectadas por el virus de la influenza a

La influenza es una enfermedad contagiosa grave, especialmente en niños, ancianos y pacientes inmunodeprimidos. Además de la vacunación, el descubrimiento de nuevos agentes antivirales representa una estrategia importante para encontrar.

Autores: Raihan Shah Mahmud, Ahmed Mostafa, Christin Müller, Pumaree Kanrai, Vera Ulyanova, Yulia Sokurenko, Julia Dzieciolowski, Irina Kuznetsova, Olga Ilinskaya y Stephan Pleschka

Citación: Revista de virología 2018 15 :5

Publicado el: 5 de enero de 2018

Los nanotubos de carbono de pared simple modulan las respuestas inmunitarias pulmonares y aumentan los títulos del virus a de la influenza pandémica en ratones

Numerosos estudios toxicológicos se han centrado en las lesiones causadas por la exposición a tipos individuales de nanopartículas, pero pocos han investigado cómo estas exposiciones afectan la respuesta inmune de un huésped al desafío de patógenos. Fe.

Autores: Hao Chen, Xiao Zheng, Justine Nicholas, Sara T. Humes, Julia C. Loeb, Sarah E. Robinson, Joseph H. Bisesi Jr, Dipesh Das, Navid B. Saleh, William L. Castleman, John A. Lednicky y Tara Sabo-Attwood

Citación: Revista de virología 2017 14 :242

Publicado el: 22 de diciembre de 2017

Asociación de IFITM3 polimorfismos rs12252, IMC, diabetes e hipercolesterolemia con gripe leve en una población iraní

IFITM3 Se ha sugerido que está asociado con la infección en algunos grupos étnicos. La diabetes y la hipercolesterolemia también son afecciones clínicas importantes que pueden predisponer al individuo.

Autores: Parvaneh Mehrbod, Sana Eybpoosh, Fatemeh Fotouhi, Hadiseh Shokouhi Targhi, Vahideh Mazaheri y Behrokh Farahmand

Citación: Revista de virología 2017 14 :218

Publicado el: 9 de noviembre de 2017

Investigación del estado antiviral mediado por la proteína transmembrana 1 inducible por interferón inducida por el virus H9N2 y la partícula viral inactivada en células endoteliales humanas

Se cree que las células endoteliales juegan un papel importante en respuesta a la infección por virus. Nuestro análisis de microarrays anterior mostró que la infección por el virus H9N2 y la inoculación de partículas virales inactivadas aumentaron la t.

Autores: Bo Feng, Lihong Zhao, Wei Wang, Jianfang Wang, Hongyan Wang, Huiqin Duan, Jianjun Zhang y Jian Qiao

Citación: Revista de virología 2017 14 :213

Publicado el: 3 de noviembre de 2017

Características del virus del subtipo de influenza H13N8 aislado por primera vez en la región del lago Qinghai, China

Dado que la influenza H5N1 altamente patógena causó miles de muertes de aves silvestres en esta área en 2005, el lago Qinghai en China se ha convertido en un punto de interés para el estudio de la influencia de la influenza aviar en el w migratorio.

Autores: Jie Dong, Hong Bo, Ye Zhang, Libo Dong, Shumei Zou, Weijuan Huang, Jia Liu, Dayan Wang y Yuelong Shu

Citación: Revista de virología 2017 14 :180

Publicado el: 18 de septiembre de 2017

Uso eficaz de derivados catiónicos de poliprenoles como portadores de vacunas de ADN contra el virus de la influenza.

Derivados catiónicos de polifrenoles (yoduros de trimetilpoliprenilamonio - PTAI) con una longitud de cadena variable entre 6 y 15 unidades de isopreno preparados a partir de poli-cis-prenoles se probaron como ADN va.

Autores: Anna Stachyra, Monika Rak, Patrycja Redkiewicz, Zbigniew Madeja, Katarzyna Gawarecka, Tadeusz Chojnacki, Ewa Świeżewska, Marek Masnyk, Marek Chmielewski, Agnieszka Sirko y Anna Góra-Sochacka

Citación: Revista de virología 2017 14 :168

Publicado el: 2 de septiembre de 2017

La rápida evolución de la proteína de virulencia PB1-F2 expresada por los virus de la influenza H3N2 estacional humana reduce las respuestas inflamatorias a la infección

La proteína PB1-F2 del virus de la influenza A (IAV) se ha relacionado con la virulencia viral. Las cepas del subtipo H3N2 históricamente expresan proteínas PB1-F2 de longitud completa, pero durante las temporadas de influenza 2010-2011, casi la mitad.

Autores: Julie McAuley, Yi-Mo Deng, Brad Gilbertson, Charley Mackenzie-Kludas, Ian Barr y Lorena Brown

Citación: Revista de virología 2017 14 :162

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 22 de agosto de 2017

Complejidad inesperada en la actividad de interferencia de un ARN interferente defectuoso de influenza clonado

Los virus de interferencia defectuosa (DI) son antivirales naturales fabricados por casi todos los virus. Tienen un genoma altamente delecionado (por lo tanto, no son infecciosos) e interfieren con la replicación de inf.

Autores: Bo Meng, Kirsten Bentley, Anthony C. Marriott, Paul D. Scott, Nigel J. Dimmock y Andrew J. Easton

Citación: Revista de virología 2017 14 :138

Publicado el: 24 de julio de 2017

Patotipificación independiente de la secuenciación basada en PCR con transcripción inversa en tiempo real de los virus de la influenza aviar A de Eurasia del subtipo H7

Se sabe que los virus de la influenza aviar de baja patogenicidad (LPAIV) de los subtipos H5 y H7 dan lugar a fenotipos altamente patógenos (HP) por mutaciones de inserción espontáneas que convierten una tripsina-sensi monobásica.

Autores: Annika Graaf, Martin Beer y Timm Harder

Citación: Revista de virología 2017 14 :137

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 24 de julio de 2017

Virus de influenza aviar H9N2 aislado de muestras de aire en LPM en Jiangxi, China

Recientemente, el virus de la influenza aviar ha causado repetidos brotes en humanos en todo el mundo. Los mercados de aves de corral vivas (LPM) desempeñan un papel importante en la circulación y el reordenamiento del nuevo virus de la influenza aviar (AIV). .

Autores: Xiaoxu Zeng, Mingbin Liu, Heng Zhang, Jingwen Wu, Xiang Zhao, Wenbing Chen, Lei Yang, Fenglan He, Guoyin Fan, Dayan Wang, Haiying Chen y Yuelong Shu

Citación: Revista de virología 2017 14 :136

Publicado el: 24 de julio de 2017

Semicuantitativo Influenza A promedios de población de un panel viral respiratorio múltiple (PVR): potencial para reflejar cambios en la secuencia diana que afectan el ensayo

Las mutaciones anuales del virus de la influenza afectan potencialmente el desempeño de los ensayos moleculares, si los cambios en el ácido nucleico involucran las secuencias en el ensayo. Porque las cargas virales de cada paciente dependen de variables s.

Autores: Kenneth H. Rand, Maura Pieretti, Rodney Arcenas, Stacy G. Beal, Herbert Houck, Emma Boslet y John A. Lednicky

Citación: Revista de virología 2017 14 :128

Publicado el: 14 de julio de 2017

Los anticuerpos maternos protegen a la descendencia de una infección grave por influenza y no provocan una interferencia detectable con la posterior inmunización de la descendencia.

Varios estudios han demostrado que los bebés menores de 6 meses son especialmente vulnerables a las complicaciones debidas a la influenza. Actualmente no hay vacunas autorizadas para su uso en este grupo de edad. Vacunación o.

Autores: Joan E. M. van der Lubbe, Jessica Vreugdenhil, Sarra Damman, Joost Vaneman, Jaco Klap, Jaap Goudsmit, Katarina Radošević y Ramon Roozendaal

Citación: Revista de virología 2017 14 :123

Publicado el: 26 de junio de 2017

Membranas corioalantoideas de huevos de gallina embrionados como sistema alternativo para el aislamiento del virus de la influenza equina

El aislamiento del virus de la influenza en huevos de gallina embrionados (ECE) no es aplicable para un diagnóstico rápido, sin embargo, permite la recuperación y propagación del virus viable. Un número reducido de partículas víricas infecciosas.

Autores: Ilona Marcelina Gora, Malgorzata Kwasnik, Jan Franciszek Zmudzinski y Wojciech Rozek

Citación: Revista de virología 2017 14 :120

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 21 de junio de 2017

Identificación de dos nuevos virus de influenza aviar reordenada a (H5N6) en cisnes cantores en Corea, 2016

El 20 de noviembre de 2016 se aislaron dos cepas nuevas del virus de la influenza aviar altamente patógena H5N6 (HPAIV) de tres cisnes cantores (Cygnus cygnus) en Gangjin Bay en la provincia de Jeolla del Sur, Corea del Sur. Identif.

Autores: Jipseol Jeong, Chanjin Woo, Hon S. Ip, Injung An, Youngsik Kim, Kwanghee Lee, Seong-Deok Jo, Kidong Son, Saemi Lee, Jae-Ku Oem, Seung-Jun Wang, Yongkwan Kim, Jeonghwa Shin, Jonathan Sleeman y Weonhwa Jheong

Citación: Revista de virología 2017 14 :60

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 21 de marzo de 2017

Un nuevo derivado de amina benzoheterocíclica N30 inhibe la replicación del virus de la influenza mediante la depresión de la actividad de la inosina-5’-monofosfato deshidrogenasa

El virus de la influenza sigue siendo una gran amenaza para la salud pública mundial. Se sabe que la inosina-5'- monofosfato deshidrogenasa del huésped (IMPDH) involucrada en la síntesis de nucleótidos de guanina es un objetivo potencial.

Autores: Jin Hu, Linlin Ma, Huiqiang Wang, Haiyan Yan, Dajun Zhang, Zhuorong Li, Jiandong Jiang y Yuhuan Li

Citación: Revista de virología 2017 14 :55

Publicado el: 15 de marzo de 2017

Vigilancia de los virus de la influenza aviar en Corea del Sur entre 2012 y 2014

La vigilancia nacional del virus de la influenza aviar (AIV) en Corea del Sur se ha realizado anualmente para la detección temprana del AIV y las respuestas a la introducción del virus de la influenza aviar altamente patógena (IAAP).

Autores: Eun-Kyoung Lee, Hyun-Mi Kang, Byung-Min Song, Yu-NA Lee, Gyeong-Beum Heo, Hee-Soo Lee, Youn-Jeong Lee y Jae-Hong Kim

Citación: Revista de virología 2017 14 :54

Tipo de contenido: artículo de investigación

Publicado el: 14 de marzo de 2017

Aislamiento y caracterización genética de un nuevo virus 2.2.1.2a H5N1 de una manada de pavos de carne vacunados en Egipto

En varios países se utiliza la vacunación de aves de corral para controlar el virus de la influenza aviar altamente patógena (HPAIV) H5N1. HPAIV H5N1 del clado 2.2.1 que es endémico en Egipto se ha diversificado en dos clados genéticos.

Autores: Ahmed H. Salaheldin, Jutta Veits, Hatem S. Abd El-Hamid, Timm C. Harder, Davud Devrishov, Thomas C. Mettenleiter, Hafez M. Hafez y Elsayed M. Abdelwhab

Citación: Revista de virología 2017 14 :48

Publicado el: 9 de marzo de 2017

El adyuvante intranasal Endocine ™ mejora las respuestas inmunitarias sistémicas y mucosas en ratones envejecidos inmunizados con antígeno de influenza

A pesar de la disponibilidad de vacunas anuales contra la influenza, la influenza causa una morbilidad y mortalidad significativas en los ancianos. Esto es, al menos en parte, el resultado de la inmunosenescencia, la disminución de la inmunidad dependiente de la edad.

Autores: Tina Falkeborn, Jorma Hinkula, Marie Olliver, Alf Lindberg y Anna-Karin Maltais

Citación: Revista de virología 2017 14 :44

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 3 de marzo de 2017

Nuevas cepas de reordenamiento del virus de la influenza H6 aisladas de Anser fabalis en la provincia de Anhui, China

Los virus de la influenza aviar del subtipo H6 se distribuyen en todo el mundo y, en los últimos años, se han aislado con una frecuencia cada vez mayor de especies de aves domésticas y silvestres, así como de seres humanos infectados. Muchos informes.

Autores: Ye Ge, Hongliang Chai, Zhiqiang Fan, Xianfu Wang, Qiucheng Yao, Jian Ma, Si Chen, Yuping Hua, Guohua Deng y Hualan Chen

Citación: Revista de virología 2017 14 :36

Publicado el: 21 de febrero de 2017

La identificación de los residuos del dominio del cuerpo de la nucleoproteína A de la influenza A esenciales para la expresión del ARN viral expone el objetivo antiviral

El virus de la influenza A se controla con la vacunación anual, mientras que las pandemias mundiales emergentes se mantienen a raya con medicamentos antivirales. Desafortunadamente, los virus de la influenza A han surgido como resistencia a la influenza aprobada.

Autores: Alicia M. Davis, Jose Ramirez y Laura L. Newcomb

Citación: Revista de virología 2017 14 :22

Publicado el: 7 de febrero de 2017

La posible influencia de los virus de la parainfluenza humana detectados durante la hospitalización entre pacientes críticamente enfermos en Kuwait, 2013-2015

Los cuatro tipos de virus de la parainfluenza humana (PIV) son causas importantes de neumonía adquirida en la comunidad, particularmente en niños; sin embargo, existe información limitada sobre la incidencia de PIV en casos críticos.

Autores: Sahar Essa, Haya Al-tawalah, Sarah AlShamali y Widad Al-Nakib

Citación: Revista de virología 2017 14 :19

Publicado el: 3 de febrero de 2017

Los transportadores de cobre de la célula huésped CTR1 y ATP7A son importantes para la replicación del virus de la influenza A

Se conoce el papel esencial del cobre en la fisiología celular eucariota, pero no se ha reconocido como importante en el contexto de la infección por el virus de la influenza A. En este estudio, investigamos el efecto de cel.

Autores: Jonathan C. Rupp, Manon Locatelli, Alexis Grieser, Andrea Ramos, Patricia J. Campbell, Hong Yi, John Steel, Jason L. Burkhead y Eric Bortz

Citación: Revista de virología 2017 14 :11

Publicado el: 23 de enero de 2017

Efectos del calcitriol (1, 25-dihidroxi-vitamina D3) sobre la respuesta inflamatoria inducida por la infección por el virus de la influenza H9N2 en las células epiteliales del pulmón humano A549 y en ratones

Los virus de la influenza H9N2 circulan en todo el mundo y se considera que tienen potencial pandémico. Se cree que la respuesta hiperinflamatoria provocada por estos virus contribuye a la gravedad de la enfermedad. Juega calcitriol.

Autores: Boxiang Gui, Qin Chen, Chuanxia Hu, Caihui Zhu y Guimei He

Citación: Revista de virología 2017 14 :10

Publicado el: 23 de enero de 2017

Sustituciones de aminoácidos implicadas en la adaptación de un nuevo virus de la influenza aviar altamente patógena H5N2 en ratones

Los virus de la influenza aviar (AIV) H5N2 pueden infectar a las personas que están en contacto frecuente con aves infectadas. En 2013, aislamos una nueva cepa de AIV H5N2 altamente patógena reordenada [A / duck / Zhejiang / 6DK19 / 20.

Autores: Haibo Wu, Xiuming Peng, Xiaorong Peng y Nanping Wu

Citación: Revista de virología 2016 13 :159

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 23 de septiembre de 2016

La optimización de codones de las secuencias codificantes de antígenos mejora el potencial inmunológico de las vacunas de ADN contra el virus de la influenza aviar H5N1 en ratones y pollos

Los virus de la influenza aviar altamente patógenos son una seria amenaza para las aves de corral domésticas y pueden ser una fuente de nuevas cepas de influenza pandémica y anual en humanos. La vacunación es la principal estrategia de protección contra.

Autores: Anna Stachyra, Patrycja Redkiewicz, Piotr Kosson, Anna Protasiuk, Anna Góra-Sochacka, Grzegorz Kudla y Agnieszka Sirko

Citación: Revista de virología 2016 13 :143

Publicado el: 26 de agosto de 2016

Primeros brotes y análisis filogenéticos de virus de influenza aviar H9N2 aislados de aves de corral en Marruecos

Los virus de la influenza aviar H9N2 continúan propagándose en aves de corral y aves silvestres en todo el mundo. Marruecos acaba de enfrentar sus primeros brotes de virus de influenza H9N2 a principios de 2016 que afectan a diferentes tipos de producción avícola. Después.

Autores: Mohammed EL Houadfi, Siham Fellahi, Saadia Nassik, Jean-Luc Guérin y Mariette F. Ducatez

Citación: Revista de virología 2016 13 :140

Publicado el: 15 de agosto de 2016

La mutación G45R en la proteína no estructural 1 de A / Puerto Rico / 8/1934 (H1N1) mejora la replicación viral independientemente de la actividad de unión del dsRNA y la biología del interferón tipo I

La proteína no estructural 1 (NS1) de los virus de la influenza A puede actuar como un potenciador de la replicación viral al antagonizar la inducción y la respuesta del interferón tipo I (IFN) en las células infectadas. Anteriormente informamos que A /.

Autores: Challika Kaewborisuth, Mark Zanin, Hans Häcker, Richard J. Webby y Porntippa Lekcharoensuk

Citación: Revista de virología 2016 13 :127

Publicado el: 12 de julio de 2016

Evaluación de RT - PCR en tiempo real multiplex personalizado en comparación con el kit de diagnóstico rápido de 21 patógenos respiratorios para la detección de múltiples virus respiratorios

Las infecciones respiratorias agudas graves en los niños pueden ser fatales, la identificación rápida del agente causal y el tratamiento oportuno pueden salvar la vida. La RT-PCR multiplex en tiempo real ayuda en la detección simultánea de.

Autores: Bharti Malhotra, M. Anjaneya Swamy, P. V. Janardhan Reddy, Neeraj Kumar y Jitendra Kumar Tiwari

Citación: Revista de virología 2016 13 :91

Expresión de isoformas de importina-α en la mucosa nasal humana: implicación para la adaptación de los virus de la influenza aviar A al huésped humano

El transporte al núcleo de la célula huésped es crucial para la replicación y transcripción del virus de la influenza. La importación nuclear clásica está regulada por un factor celular específico, importina-α. Siete isoformas de i.

Autores: Khwansiri Ninpan, Ornpreya Suptawiwat, Chompunuch Boonarkart, Peerayuht Phuangphung, Sakda Sathirareuangchai, Mongkol Uiprasertkul y Prasert Auewarakul

Citación: Revista de virología 2016 13 :90

Tipo de contenido: Informe breve

El estado preinmune inducido por interferón gamma de pollo inhibe la replicación de los virus de la influenza aviar H1N1 humana y H9N2 en fibroblastos de embriones de pollo

Se sabe que el interferón gamma (IFN-γ), una citocina inmunorreguladora, controla muchas infecciones microbianas. En un estudio anterior, se encontró que el interferón gamma de pollo (chIFN-γ) se regulaba positivamente después de la afluencia aviar.

Autores: Seong-Su Yuk, Dong-Hun Lee, Jae-Keun Park, Erdene-Ochir Tseren-Ochir, Jung-Hoon Kwon, Jin-Yong Noh, Joong-Bok Lee, Seung-Yong Park, In-Soo Choi y Chang -Seon Song

Citación: Revista de virología 2016 13 :71

Publicado el: 27 de abril de 2016

Una vacuna H7N3 inactivada por calor induce inmunidad celular de reacción cruzada en ratones transgénicos HLA-A2.1

La inmunidad de reacción cruzada contra cepas heterólogas del virus de la influenza tiene el potencial de proporcionar protección parcial en individuos que carecen de los anticuerpos neutralizantes adecuados. En particular, el impulso.

Autores: Giuseppina Di Mario, Bruno Garulli, Ester Sciaraffia, Marzia Facchini, Isabella Donatelli y Maria R. Castrucci

Citación: Revista de virología 2016 13 :56

Publicado el: 31 de marzo de 2016

Vigilancia de virus de influenza A altamente patógenos reagrupados intercontinentales y de origen euroasiático en Alaska, primavera y verano de 2015

Los virus de la influenza A (IAV) de origen euroasiático y reagrupados intercontinentales altamente patógenos (HP) se detectaron por primera vez en América del Norte en aves silvestres, cautivas y domésticas entre noviembre y diciembre de 2014. Detec.

Autores: Andrew M. Ramey, John M. Pearce, Andrew B. Reeves, Rebecca L. Poulson, Jennifer Dobson, Brian Lefferts, Kyle Spragens y David E. Stallknecht

Citación: Revista de virología 2016 13 :55

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 31 de marzo de 2016

Filodinámica del clado de influenza aviar 2.2.1 virus H5N1 en Egipto

Los virus de la influenza aviar altamente patógena (IAAP) del subtipo H5N1 están ampliamente distribuidos entre las poblaciones de aves de corral en Egipto y han causado múltiples infecciones en humanos. Vinculando lo epidemiológico y secuela.

Autores: Abdelsatar Arafa, Ihab El-Masry, Shereen Kholosy, Mohammed K. Hassan, Gwenaelle Dauphin, Juan Lubroth y Yilma J. Makonnen

Citación: Revista de virología 2016 13 :49

Publicado el: 22 de marzo de 2016

Caracterización de la cepa epidémica del virus de la influenza equina H3N8 responsable de los brotes en América del Sur en 2012

Un extenso brote de influenza equina ocurrió en varios países de América del Sur durante 2012. La epidemia se informó por primera vez en Chile y luego se extendió a Brasil, Uruguay y Argentina, donde ambas vacunas.

Autores: Edsel Alves Beuttemmüller, Alana Woodward, Adam Rash, Luis Eduardo dos Santos Ferraz, Alice Fernandes Alfieri, Amauri Alcindo Alfieri y Debra Elton

Citación: Revista de virología 2016 13 :45

Publicado el: 19 de marzo de 2016

El virus H7N9 humano induce una citocina proinflamatoria más pronunciada pero una respuesta de interferón atenuada en las células epiteliales bronquiales humanas en comparación con un virus H7N9 de pollo ligado epidemiológicamente

El virus de la influenza aviar H7N9 ha saltado la barrera de las especies, causando infecciones humanas esporádicas desde 2013. Anteriormente hemos aislado un virus H7N9 de un paciente y un virus H7N9 de un pollo en una ave de corral viva.

Autores: Kelvin K. W. To, Candy C. Y. Lau, Patrick C. Y. Woo, Susanna K. P. Lau, Jasper F. W. Chan, Kwok-Hung Chan, Anna J. X. Zhang, Honglin Chen y Kwok-Yung Yuen

Citación: Revista de virología 2016 13 :42

Publicado el: 15 de marzo de 2016

Lst1 La deficiencia tiene un impacto menor en el curso y el resultado de la respuesta del huésped a las infecciones por influenza A H1N1 en ratones.

Anteriormente, realizamos un estudio de mapeo de locus de rasgos cuantitativos (QTL) en ratones endogámicos recombinantes BXD para identificar los factores genéticos del huésped que confieren resistencia a la infección por el virus de la influenza A. Nosotros encontramos Lst1 (leukoc.

Autores: Sarah R. Leist, Heike Kollmus, Bastian Hatesuer, Ruth L. O. Lambertz y Klaus Schughart

Citación: Revista de virología 2016 13 :17

Tipo de contenido: Informe breve

Publicado el: 27 de enero de 2016

Evidencia serológica de exposición al virus de la influenza aviar H9N2 entre trabajadores avícolas de la provincia de Fars en Irán

Desde la década de 1990, los virus de la influenza A del subtipo H9N2 han estado causando infecciones en la población avícola de todo el mundo. Este subtipo de influenza está circulando ampliamente en casos de influenza aviar y humanos de influenza aviar por H.

Autores: A. Heidari, M. Mancin, H. Nili, G. H. Pourghanbari, K. B. Lankarani, S. Leardini, G. Cattoli, I. Monne y A. Piccirillo

Citación: Revista de virología 2016 13 :16

Publicado el: 27 de enero de 2016

Prevalencia de síntomas gastrointestinales en pacientes con influenza, importancia clínica y fisiopatología de los virus de influenza humana en muestras fecales: ¿qué sabemos?

Esta revisión proporciona por primera vez una evaluación del conocimiento actual sobre la aparición y la importancia clínica de los síntomas gastrointestinales (GI) en pacientes con influenza y su correlato.

Autores: Laetitia Minodier, Remi N. Charrel, Pierre-Emmanuel Ceccaldi, Sylvie van der Werf, Thierry Blanchon, Thomas Hanslik y Alessandra Falchi

Citación: Revista de virología 2015 12 :215

Publicado el: 12 de diciembre de 2015

El adyuvante Matrix-M ™ amplía la protección inducida por la vacuna contra la influenza virosomal trivalente estacional

Las infecciones por el virus de la influenza son responsables de una morbilidad significativa en todo el mundo y, por lo tanto, sigue siendo una alta prioridad desarrollar vacunas protectoras más amplias. Mejora de la vacuna actual contra la influenza estacional.

Autores: Freek Cox, Eirikur Saeland, Matthijs Baart, Martin Koldijk, Jeroen Tolboom, Liesbeth Dekking, Wouter Koudstaal, Karin Lövgren Bengtsson, Jaap Goudsmit y Katarina Radošević


Ver el vídeo: Πότε ξεκινάνε οι εμβολιασμοί για την γρίπη και η συνταγογράφηση του εμβολίου (Mayo 2022).


Comentarios:

  1. Eanruig

    Pido disculpas, pero, en mi opinión, está equivocado. Puedo defender la posición. Escríbeme en PM, discutiremos.

  2. Mikale

    Hoy leo mucho sobre este tema.

  3. Akinojar

    ¡Eso no te preocupa!

  4. Edwardo

    Absolutamente de acuerdo contigo. Buena idea, mantengo.

  5. Maeret

    ¡guau! ... ¡y pasa! ...

  6. Dirn

    Frase muy interesante



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